射频微创技术治疗513例子宫肌瘤的疗效分析

子宫肌瘤是女性生殖器官最常见的良性肿瘤，发生率为20％-30％。微创外科技术是减少组织损伤和降低术后并发症的技术。我院2002-10—2003-10应用射频微创技术治疗子宫肌瘤513例，疗效满意，现报告如下。     

沙蚕毒系农药中毒的诊治

从生长于我国和日本近海称为异足索沙蚕的环节动物中可分离出沙蚕毒素。沙蚕毒系农药即是从沙蚕毒素衍生出的一系列仿生合成杀虫剂 ,在我国以杀虫双为代表。该系列农药具有高效、广谱、中等毒性和低残留的特点 ,在我国南方地区使用较广泛 ,中毒病例时有发生。因杀虫双系国内特有制剂 ,国外未见毒理学研究及临床中毒报道 ;国内虽有研究 ,但尚不够深入。现将有关资料综述如下。一、沙蚕毒系农药的理化性质沙蚕毒系农药常见品种有杀虫双、卡特普 (杀螟丹 )、杀虫环、杀虫磺、多噻烷等 ,其中以我国自行研制的杀虫双使用最广泛 ,国内大部分省市均…     

精囊扩张的病因及处理

目的:了解精囊扩张的病因及处理方法。方法:选择46例精囊扩张患者,其中精囊炎36例,用精囊内留置导管持续滴注抗生素治疗1周;精囊囊肿3例,直接用精囊内留管吸净囊液并抗炎治疗;射精管开口处结石1例,经尿道精阜电切,取出米粒大小结石1枚;精阜开口处息肉1例,经尿道息肉电切;后尿道炎症2例,抗炎无效后给予后尿道绿激光汽化;PCa3例,根治性前列腺和精囊切除术。结果:精囊炎随访6个月~2年,32例血精消失,4例在治疗后3个月血精症状复发;精囊囊肿、射精管开口处结石、息肉及后尿道炎症随访6个月未复发;PCa术后6个月未复发。结论:精囊扩张的病因复杂,经相应处理后可取得满意的效果。     

应用SYBR GreenⅠ荧光聚合酶链反应检测人类白细胞抗原-B27

目的 采用SYBR GreenⅠ荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测人类白细胞抗原一B27(HLA-B27)。方法 对56例风湿科门诊及住院怀疑为强直性脊柱炎(AS)的患者，以HLA-B27的特异引物和内对照β-Globin引物对标本DNA分别进行常规PCR和SYBRGreen Ⅰ荧光PCR检测，并对HLA-B27阳性DNA进行不同倍数稀释后用两种方法进行检测比较。结果 常规PCR检测HLA-B27阳性的样本上具有136bp的条带，所有的阴性和阳性样本都有268bp的β-Globin条带，共有30例患者HLA-B27阳性。SYBR Green Ⅰ荧光PCR检测结果显示，阴性标本的熔解曲线图上(86．3 0．5)℃处有B-Globin的Tm峰．HLA-B27阳性的样本在熔解曲线上有(90．2 0．6)℃HLA-B27的Tm峰。两种方法结果符合率达100％。即使1：100稀释的。DNA也可用SYBR Green Ⅰ荧光PCR检测出结果，而常规PCR只有用原倍DNA才能检测出结果。结论 SYBR Green Ⅰ荧光：PCR法快速、准确、敏感、实时、简单和环保的特点是常规PCR法所没有的，完全能够替代常规PCR法，成为检测HLA-B27的新手段。     

类风湿关节炎患者FcγR Ⅲ A多态性研究

目的 通过国人类风湿关节炎(RA)患者和对照组中FcγRⅢA-158F／V多态性的比较，确定其多态性与RA是否存在联系。方法 收集就诊192例汉族RA患者[符合1987年美国风湿病学会(ACR)所修订的RA诊断标准]的临床资料，利用等位基因特异性巢式聚合酶链反应(PCR)确定FcγRⅢA的多态性，以健康体检者作为对照。结果 RA患者中FcγRⅢA-158V／V纯合子基因型显著增高（X^2=11．85，P＜O．01)。FcγyRⅢA-158V／V纯合子患者发病较158F／F纯合子早(P＜0．05)。FcγRⅢA-158V／V纯合子类风湿因子(RF)的阳性率低于其他两组(P值分别为0．030和0．041)。结论 FcγRⅢA-158V／V纯合子与RA相关，FcγRⅢA多态性是RA发病的影响因素。     

HMGB1基因上SNP rs1412125与心房颤动的相关性

目的:探讨中国汉族人群HMGB1基因上rs1412125与心房颤动之间的关联性。方法:收集396例房颤患者(病例组)和726例对照人群(对照组),采用病例对照关联分析研究方法,检测HMGB1基因上rs1412125与房颤之间的相关性。结果 :rs1412125等位基因与基因型分布频率在病例组与对照组中的差异均无统计学意义(等位基因关联分析:观察P=1.05×10-6,矫正P=0.176;基因型关联分析:加性模式矫正P=0.146,显性模式矫正P=0.162,隐性模式矫正P=0.998)。进一步分析显示,rs1412125等位基因C可显著增加男性风湿性心脏病患者发生房颤的风险(矫正P=2.07×10-4,矫正OR=8.20,95%CI:2.70~25.0)。结论:HMGB1基因上rs1412125与房颤之间不存在独立相关性,但其与性别、风湿性心脏病之间存在交互效应,可显著增加房颤的发病风险。     

肾小管损伤标志物在局灶节段性肾小球硬化患者中的变化及意义

目的:探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者肾小管功能指标的表达变化特点,寻找更为敏感特异的生物学标志物,早期发现肾小管间质损伤。方法:经肾活检确诊的特发性FSGS组60例,对照为特发性膜性肾病组(IMN)36例、微小病变组(MCD)30例。比较三组患者肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、白介素18(IL-18)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil-gelatinase-associated lipocalin,NGAL)与临床病情的变化情况,分析FSGS患者不同病理亚型及不同性质小管间质病变时KIM-1、IL-18、NGAL的表达特点。结果:(1)蛋白尿水平相当的情况下,FSGS患者肾小管功能损伤明显,尿KIM-1、NGAL、NAG、RBP水平均高于IMN、MCD患者(P0.05)。(2)尿KIM-1升高的患者较正常者血胱抑素C(CysC)增高(P0.05);尿NGAL升高的患者较正常者蛋白尿、血BUN、尿C3、尿α2-MG均增高,血清总蛋白及白蛋白明显降低(P0.05)。(3)FSGS患者中,存在急性或慢性合并急性肾小管间质病变者与仅有慢性肾小管间质病变者相比,尿KIM-1、NGAL明显增高(P0.01),而血清白蛋白降低(P0.05)。(4)NAG、RBP尚在正常范围的患者KIM-1、NGAL、IL-18已经增高,病理亦证实其肾小管间质存在不同程度的急性病变。尿KIM-1、NGAL、NAG诊断肾小管间质急性病变其ROC曲线下面积大于尿IL-18、RBP、CysC。结论:FSGS患者较IMN、MCD患者存在更为显著的小管间质损伤,其原因独立于蛋白尿严重程度之外。尿KIM-1、NGAL、NAG是诊断肾小管间质急性病变敏感性和特异性较高的生物学标志物。     

局灶节段性肾小球硬化患者内皮细胞功能异常及临床意义

目的:前瞻性观察局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者的内皮细胞功能及其与疾病活动程度和并发症的关系。方法:63例经肾活检及临床确诊且蛋白尿≥3.5g/d的特发性FSGS患者进入本研究,选取年龄、性别相匹配的32例健康志愿者作对照。分析内皮细胞损伤指标循环内皮细胞计数(CECs)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管细胞粘附分子(VCAM)和E选择素(ES)的阳性率,观察起点内皮细胞损伤指标与其他临床指标及静脉血栓栓塞(VTE)并发症的关系,观察内皮细胞损伤指标的动态变化。结果:(1)FSGS患者的各项内皮细胞损伤指标均显著高于正常对照组。(2)无VTE的52例患者内皮细胞损伤指标的阳性率分别为CECs48.1%、vWF92.3%,sTM96.2%,VCAM67.3%,ES28.9%,其中VCAM阳性患者的血压水平、尿蛋白定量、血肌酐水平及肾小管损伤指标NAG酶、RBP均显著高于阴性者,CECs及ES阳性与阴性患者各项指标间无明显差异。相关性分析显示,sTM、VCAM与SCr显著正相关,VCAM、vWF与NAG、RBP均有正相关性。随访2月时15例达完全缓解(CR),13例部分缓解(PR),15例无效(NR),8例失随访,1例进入腹膜透析治疗退出本研究。CR组治疗后sTM、VCAM均明显下降,而vWF、ES水平变化不明显,PR组治疗前后相比sTM明显下降,余三项指标变化无统计学意义,NR组治疗前后各项内皮损伤指标均无明显变化。随访1年期间11例患者获得持续缓解,该组患者各观察点ES水平与正常对照组均无明显差异,sTM于随访2月时即降至正常,VCAM、vWF分别于随访2月、6月时开始下降,随访12月时仍高于正常对照。(3)合并VTE者CECs、vWF水平显著高于无VTE者。结论:FSGS患者存在明显内皮细胞功能异常,其中VCAM及CECs水平的异常升高分别与疾病的活动程度及血栓栓塞并发症的发生关系密切,随疾病的缓解内皮细胞功能得以不同程度的改善。内皮细胞损伤标志物的检测有助于对FSGS患者的病情及血栓栓塞并发症进行评估。     

肾脏缺血再灌注损伤过程中天然免疫分子高迁移率族蛋白B1释放变化

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的表达变化.方法 建立小鼠IRI模型,再灌注0、3、6 h或24 h后取外周血及左肾,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,免疫组织化学及Western blot检测肾组织全蛋白和胞质蛋白HMGB1的表达,并观察病理学变化(HE)及细胞凋亡.结果与假手术组比较,再灌注0 h时小鼠血清Cr和BUN无明显升高,而再灌注3、6、24 h后呈阶梯性显著性升高.假手术组肾组织HMGB1几乎均表达于细胞核内,而肾脏缺血损伤后HMGB1即开始在(主要是肾小管上皮细胞)胞质或胞外表达,且HMGB1在细胞核外的表达量在再灌注3 h时最强,之后缓慢减弱,而24 h内细胞总蛋白HMGB1表达量未见明显变化.再灌注0、24 h病理损伤渐进性加重,而凋亡细胞显著性增加.结论 HMGB1在肾IRI早期表达总量恒定而表达部位发生改变,且表达部位的改变先于肾功能的变化,HMGB1可能作为重要早期炎症因子在IRI启动中发挥作用.     

肾病综合征血栓栓塞症的病理生理学基础

肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是一组表现为蛋白尿大于3.5 g/d,伴有水肿、低蛋白血症、高脂血症的临床综合征,可合并感染和血栓[1].血栓栓塞症是NS一个重要并发症,包括动脉和静脉血栓,其中最常见是肾静脉血栓(renal vein thrombosis,RVT),且多为无症状性[2],部分患者预后严重.关于NS和血栓之间存在很多尚未解决或有争议的问题,其中包括NS高凝状态的病理生理学特点[1]、血栓形成机制、最佳的诊断和抗凝治疗策略等.本文将重点讨论NS血栓并发症的病理生理学特点,阐明其高凝状态的机制.