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目的 研究缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IPC)条件下膨胀离体大鼠心脏所诱发的心律失常及链霉素对其影响。方法 采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。将可充灌液体的乳胶球囊通过左心房及二尖瓣置于左心室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力 ,冠脉流量和心率 ;并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 通过乳胶球囊膨胀离体大鼠左室可诱发对照组和IPC组发生心律失常 ;在左室舒张末压增加相同的情况下 ,IPC组较对照组室性早搏和室性心动过速发生率均降低 ,持续时间缩短 ;链霉素干预后 ,IPC心脏心律失常发生情况明显改善。结论 对离体大鼠心室进行膨胀可诱发心律失常 ;IPC条件下大鼠心脏对牵张的耐受性增强 ,链霉素对膨胀IPC离体大鼠心脏所致心律失常具有抑制作用。 相似文献
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目的由线栓法大脑中动脉闭塞致脑缺血叠加寒冷诱导建立血瘀证表征模型,通过与寒凝血瘀证表征模型和脑缺血诱导血瘀证表征模型比较,选择一种最合适的血瘀证表征模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、冰水冷冻大鼠模型、大脑中动脉闭塞叠冰水冷冻大鼠模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点大鼠证候模型表征变化(舌、舌下脉络)及其对模型大鼠进行行为学、血液流变学检测。结果脑缺血后3dMCAO组、冰水组与冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较均存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后5d冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3d冰水MCAO组舌质色度值为各时间点最高值(舌质色度值60.12±5.15),但各组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05)。各组血液流变学统计结果显示,MCAO组、冰水冷冻组、冰水MCAO组全血及还原黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数、变形指数均较正常组升高,部分时间点值升高与正常组比较有统计学差异(P<0.01,P<0.05),其中又以冰水MCAO组脑缺血后3d血液黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数均为各组最高值,变形指数为各组最低值。结论在3种模型中,大脑中动脉闭塞叠加寒冷模型可能为最合适的诱导血瘀证表征模型的动物模型。 相似文献
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目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现出来,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。 相似文献
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个体睡眠质量可影响机体重要生理功能,是调控信息、记忆决策等重要脑功能的关键生理因素。睡眠障碍按照疾病种类可细分为90余种,包括睡眠呼吸暂停、失眠、嗜睡等,可造成多种不良后果,如抑郁焦虑等情绪障碍和高血压、糖尿病、脑卒中等躯体疾病。此外,与其相关的心脑血管疾病及认知功能损害不仅危害身体健康,还易引发各类生产安全事故,构成公共安全隐患。睡眠障碍已成为影响国计民生的重大社会和科学问题,是我国亟须重视的研究领域。本文主要探讨国内外睡眠障碍相关防控研究进展及挑战,并提出相应对策与建议。 相似文献
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的:通过观察增加大鼠左室后负荷引起心肌单向动作电位(MAP)改变来研究牵张预适应对牵张导致心律失常的影响。方法:采用部分夹闭大鼠主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型,观察预牵张和再次牵张过程中左心室肌MAP及左室压力的变化。结果:预牵张引起心律失常及一段短暂的时间依赖性机械电适应期。牵张预适应依赖于两次牵张间期。结论:牵张预适应具有时间依赖性地抗牵张导致心律失常的作用。心室肌的“机械电适应期”可能为临床上心律失常治疗提供新的思路。 相似文献
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目的:探讨脑缺血再灌注后糖皮质激素与海马神经元损伤的关系,以及糖皮质激素对卒中后痴呆发病的影响。方法:采取大脑中动脉阻塞模型,通过放射免疫方法测定脑缺血再灌注后模型大鼠再灌注2h、6h、12h和24h不同时点的血浆和海马皮质醇含量变化。结果:模型组在再灌注4个时点糖皮质激素含量都有增高,同假手术组、正常组相比有显著差异(P<0.05)。血浆、海马中皮质醇含量都以再灌注6h最高。HE染色海马神经元损伤随再灌注时点的延长,呈进行性加重。结论:脑缺血再灌注后24h内存在血浆、海马皮质醇含量的增高,这可能是加重海马神经元损伤,引发卒中后痴呆发生的原因之一。 相似文献
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牵张可引起心肌细胞内钙的变化 ,主要表现为钙浓度的增高。其机制十分复杂 ,目前认为 ,钠、钙离子交换 ,肌浆网对钙离子的储存与释放 ,通过牵张敏感性离子通道和L 型钙通道的钙离子内流以及自分泌 旁分泌机制等可能在其中扮演了重要角色。而细胞内钙的变化又可导致肌细胞电生理变化和心律失常 相似文献
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目的对三种脑缺血大鼠模型的血液流变学(全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞变形指数)进行比较,筛选出血液流变学变化明显的符合临床特征的脑缺血模型。方法选择线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、双侧颈总动脉(DCCA)结扎大鼠模型、单侧颈总动脉(SCCA)结扎大鼠模型三种脑缺血模型,进行脑缺血后1、3、5、7 d不同时间点血液流变学的比较。结果MCAO组、DCCA组、SCCA组与正常组大鼠的血液流变学比较均存在统计学差异(P<0.05);不同时间点血液流变学结果显示:MCAO组内全血黏度值指标第3 d为最高值(19.29±2.996)mPa.s/5s-1,且第3 d血浆黏度值(1.81±0.348)mPa.s、红细胞比容(47.5±5.28)%为模型组间最高值;MCAO组大鼠红细胞变形指数(0.47±0.017)较正常组及SCCA组、DCCA组大鼠均有明显降低,但仅MCAO组大鼠在1、5 d红细胞变形指数较正常组比较有差异(P<0.05)。但三组模型大鼠血液流变学统计学比较无明显差异(P>0.05)。结论在三种脑缺血模型中,大脑中动脉阻塞模型为最接近临床发病特征的、血液流变学变化明显的脑缺血模型。 相似文献
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金思维对Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察中药复方金思维对A lzhe im er病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制。方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组。应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目。结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P<0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P<0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P>0.05)。免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P<0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:金思维对A lzhe im er病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。 相似文献
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目的:研究达维胶囊(达维)对精神分裂症阴性症状模型小鼠的治疗作用及相关机理。方法:注射低于麻醉剂量的氯胺酮(30mg/kg),制作精神分裂症阴性症状动物模型,用强迫游泳法测定各组小鼠在游泳时保持不动时间,评价达维胶囊对精神分裂症阴性症状小鼠的治疗效果。并用荧光分光光度法测定小鼠全脑内及血清中神经递质(DA,NA,5-HT)含量,探讨其作用机制。结果:与模型组相比,达维大、中剂量组及氯氮平组能使小鼠强迫游泳保持不动时间明显缩短,脑内及血中5-HT含量明显降低,血中NE水平明显升高。结论:达维胶囊对精神分裂症的阴性症状小鼠有一定的治疗作用,其作用机理可能与其能调节脑内5-HT和NE能神经系统功能有关。 相似文献