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11.
目的 研究NLRP3炎症小体及其特异性抑制剂Mcc950对新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用及机制.方法 将120只1日龄新生SD乳鼠随机分为对照组、NEC组和Mcc950治疗组,每组40只.通过人工喂养、缺氧复氧、冷刺激加脂多糖(LPS)灌胃建立NEC动物模型.采用HE染色观察各组肠组织病理表现,并对肠组织行损伤评分;采用蛋白质印迹技术和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测炎症因子IL-1β和IL-18、炎症小体NLRP3、细胞焦亡主要标志分子Caspase-1和GSDMD的蛋白及mRNA表达水平.结果 与对照组相比,NEC组大鼠体重减轻,肠上皮细胞排列紊乱,部分绒毛坏死、脱落,黏膜层、黏膜下层及固有层可见水肿分离,相应的肠组织损伤评分升高,IL-lβ、IL-18、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).与NEC组相比,Mcc950治疗组大鼠体重下降趋势变缓,肠组织病理损伤减轻,肠组织损伤评分降低,IL-1β、IL18、NLRP3、Caspase-1和GSDMD表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 成功建立NEC模型,Mcc950可抑制NLRP3介导的炎症及细胞焦亡,从而在NEC中发挥保护作用. 相似文献
12.
基于分子对接技术虚拟筛选菊苣与肠道CNT2结合的化学成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用分子对接技术虚拟筛选菊苣与肠道浓度型核苷转运蛋白2(CNT2)结合的化学成分,为探讨菊苣干预嘌呤核苷吸收的降尿酸作用机制研究提供理论依据。采用同源建模手段构建人CNT2三维结构模型,采用Vina软件虚拟筛选菊苣小分子化合物作用于CNT2的化学成分。以CNT2抑制剂7,8,3'-三羟基黄酮的打分为阈值,筛选出23个打分高于阳性抑制剂的菊苣化学成分。其中打分靠前的菊苣化合物是菊苣降尿酸作用的重要化合物,其能否通过抑制CNT2活性干预肠道嘌呤核苷的吸收降低体内尿酸水平有待生物学实验进一步探讨。CNT2可能是菊苣降尿酸的效用靶点,为指导实验研究菊苣干预嘌呤核苷吸收降尿酸研究提供向导。 相似文献
13.
目的 基于定量蛋白质组学同位素相对和对绝定量技术(iTRAQ)技术研究黄连解毒汤对自发性高血压病大鼠左心室肥厚蛋白质组学的影响。方法 大鼠随机分为模型组和黄连解毒汤组,给予相应干预后取大鼠左心室组织。通过iTRAQ技术方法分析鉴定差异蛋白,利用GO数据库对鉴定出的差异蛋白进行生物信息学分析,KEGG数据库进行通路富集分析,STRING在线数据库构建蛋白互作网络,同时采用cytoscape软件cytoHubba插件筛选关键蛋白基因。结果 共鉴定出108种差异蛋白,其中上调蛋白41个,下调蛋白67个,生物信息学分析表明差异蛋白主要参与84种生物学过程、涉及38种细胞组分与23种分子功能;差异蛋白主要集中在26条信号转导通路(P<0.05),其中氧化磷酸化通路与本研究密切相关,筛选出Pdhb、Uqcrc1、Ndufv1、Ndufb9、CYTB、Dlat、Dld、Ndufb6、Acadm、Tufm 10个关键蛋白基因,其中Uqcrc1、Ndufv1、CYTB主要富集在氧化磷酸化通路上。结论 黄连解毒汤对自发性高血压病大鼠左心室肥厚心肌组织蛋白和通路具有调节作用,可能通过调节关键蛋白基因U... 相似文献
14.
15.
目的:研究翻转课堂教学在妇科手术室临床带教中的教学效果。方法:选择2020年1月至2020年4月在辽宁省人民医院妇科手术室实习的146名护生为研究对象,按照入科时间先后分为两组。2020年1月至2月入科的73名实习护生为对照组,采用传统带教;2020年3月至2020年4月入科的73名实习护生为观察组,开展翻转课堂教学。... 相似文献
16.
【摘要】 目的 系统评价复方利多卡因乳膏用于静脉留置针穿刺的有效性及安全性。方法 系统检索Cochrane Library、PubMed、EMBase、CBM、CNKI、VIP及WanFang等数据库,配合补充检索手段,收集所有复方利多卡因乳膏用于静脉留置针穿刺的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT)。逐步进行文献筛选和资料提取,评估纳入文献的偏倚风险,应用RevMan 53软件进行Meta分析。结果 共纳入15篇RCT(2636例患者)。系统评价的分析结果显示:实验组的无痛率及疼痛缓解率、首针成功率均显著高于对照组,试验组的血压及心率在穿刺前后的改变量显著低于对照组,试验组患者及护士满意率均高于对照组。结论 与常规静脉留置针穿刺操作相比,穿刺前应用复方利多卡因乳膏的临床效果更好,能有效缓解疼痛并提高首针成功率,减轻患者穿刺不适,可明显提高患者及护士的满意度,可在临床护理中推广应用。 相似文献
17.
18.
目的:研究Toll样受体4(TLR4) mRNA及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝细胞凋亡的关系,并探索温阳解毒化瘀颗粒对内毒素介导的肝细胞凋亡的调控机制。方法:SPF级雄性SD大鼠85只,随机分为正常组,模型组,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组(8.925 g·kg^-1)。采用D-半乳糖胺(D-Gal)腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组在造模前5 d给予温阳解毒化瘀颗粒溶液灌胃,正常组、模型组以等容积蒸馏水代替,直至处死。各组分别在24,48,72 h随机处死大鼠并采集标本。检测24,48,72 h各组时间点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织TNF-α表达,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST升高,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4mRNA,TNF-α表达均增高(P<0.05,P<0.01),肝细胞凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解毒化瘀颗粒组ALT,AST显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显减轻(P<0.05),TLR4 mRNA,TNF-α表达显著下降(P<0.01),肝细胞凋亡率亦显著降低(P<0.01)。结论:TLR4 mRNA,TNF-α在肝衰竭时与肝细胞凋亡呈正相关,温阳解毒化瘀颗粒能够改善肝衰竭IETM大鼠肝功能,减轻肝细胞损伤,减少肝细胞凋亡,其机制可能与其下调肝脏TLR4 mRNA表达,抑制TNF-α释放,降低肝细胞凋亡率有关。 相似文献
19.
肝衰竭是由多种因素导致的严重肝损伤,是临床危重症之一,临床表现以身目发黄、腹水、上消化道出血等为主,症状变化多端,并发症累及多个脏腑,加上目前尚无特效药,所以病死率极高。中医药作为祖国传统医学的瑰宝,其阴阳学说、五行相生相克学说、藏象学说、气血津液学说等在肝衰竭的防治和降低病死率等方面具有显著效益。文章基于中医基础理论,从中焦脾胃入手,试述中焦理论的起源与发展及其在肝胆病证中的应用,重点阐述中焦理论与肝衰竭"阳黄-阴阳黄-阴黄"辨证论治的关系,探索肝衰竭从中焦理论辨治的机制,这对临床治疗肝衰竭具有指导意义。 相似文献
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