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51.
目的:观察肠炎清合剂对慢性复发型溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者诱导缓解效果及维持治疗对复发的影响,并从神经-内分泌-免疫炎症网络方面探讨了其作用机制。方法:将112例符合要求的患者随机分成对照组55例和观察组57例。对照组内服美沙拉嗪肠溶片,1.0 g/次,4次/d;Mayo评分系统≥7分者,加服醋酸泼尼松片,0.75 mg·kg^-1·d^-1;加用双歧杆菌活菌散剂,1包/次,2次/d,餐后温水冲服。观察组在对照组治疗的基础上服用肠炎清合剂,1包/次,分早晚2次服用。两组疗程均为连续治疗6周,再每周门诊复诊1次。进入缓解期后,两组患者均给予美沙拉嗪肠溶片,0.5 g/次,3次/d,维持治疗;观察组仍内服肠炎清合剂内服,至大肠湿热证评分减少≥90%以上。记录进入6周内缓解期的人数和缓解时间;进行治疗前后结肠镜检查,并进行Geboes指数和Baron法评价;进行治疗前后大肠湿热证评分和Mayo评分;检测治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6),IL-8,IL^-10,IL^-17,血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL)和神经肽Y(NPY);随访24周,记录复发情况。结果:经6周治疗后,观察组临床有效率为100%,黏膜愈合率为96.4%,均分别高于对照组的89.09%和81.82%(P<0.05),两组患者内镜应答率均为100%;经6周治疗后,观察组临床缓解率为91.23%,高于对照组的76.36%(χ2=4.581,P<0.05),观察组平均缓解时间短于对照组(P<0.01);治疗后观察组结肠黏膜评分,Geboes指数、大肠湿热证评分和Mayo评分均低于对照组(P<0.01);观察组患者外周血IL-6,IL-8和IL^-17水平均低于对照组(P<0.01),IL^-10水平高于对照组(P<0.01);观察组患者外周血VIP,MTL水平均低对照组(P<0.01),NPY水平高于对照组(P<0.01);观察组复发率为17.54%,低于对照组的38.18%(χ2=5.955,P<0.05);观察组平均复发时间长于对照组(P<0.01)。结论:在常规西医治疗的基础上,肠炎清合剂用于慢性复发型UC大肠湿热证的治疗,可诱导病情缓解,缩短病程,并能降低复发率,推迟复发时间,并对神经-内分泌-免疫炎症网络具有调节作用,从而可改善病情。 相似文献
52.
目的:利用整合生物信息学手段分析EZH2(enhancer of zeste 2 polycomb repressive complex 2 subunit)基因在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:在肿瘤基因组计划数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中下载乳腺癌与正常乳腺组织的基因表达谱数据,进一步利用Ualcan数据库和人类蛋白质图谱(The Human Protein Atlas)数据库数据分析EZH2基因在乳腺癌中的mRNA及蛋白表达水平。利用Ualcan数据库分析EZH2基因的甲基化水平并筛选其共表达基因;对EZH2及其共表达基因进行GO(Gene Ontology)富集分析和KEGG通路分析以明确EZH2的共表达基因参与的生物学过程和相关通路;使用Kaplan-Meier生存分析法分析乳腺癌患者的总生存期、无病生存期、无远处转移生存期及后进展生存期与EZH2基因表达水平的关系并绘制生存曲线。结果:与正常乳腺组织相比,EZH2在乳腺癌组织中的mRNA及蛋白表达量明显升高。而EZH2的甲基化程度在乳腺癌组织与正常乳腺组织中则差异不明显。同时,EZH2的表达水平与年龄、乳腺癌分期及乳腺癌分子分型等因素密切相关。EZH2及其共表达基因主要参与了核碱基的调节、细胞周期调控、染色体分离、DNA复制、DNA修复等生物学过程,并参与了细胞周期、DNA 复制、M/G1期转化、M期、有丝分裂前中期、ATM通路等生物学通路。此外,EZH2基因表达水平高的乳腺癌患者的总生存期、无病生存期、无远处转移生存期及后进展生存期均明显低于EZH2基因低表达的患者。结论:EZH2在乳腺癌组织中高表达并且与患者不良预后密切相关。同时,EZH2的表达水平与乳腺癌的发生、发展密切相关。EZH2在乳腺癌诊断、靶向治疗及预后分析中具有重要的临床意义。 相似文献
54.
目的 观察微波消融(microwave ablation,MWA)联合经皮穿刺椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗腰椎转移瘤的临床疗效。方法 回顾性分析2016年6月至2019年6月广西医科大学附属肿瘤医院收治的50例腰椎转移瘤患者的临床资料,其中行经皮椎体成形术26例(PVP 组),经皮微波消融联合经皮椎体成形术24例(PVP+MWA组)。观察两组患者疼痛、功能状态以及骨水泥外渗情况和术后肿瘤复发率。结果 随访6~36个月,PVP组VAS评分从术前的(7.58±1.06) 分降至术后1个月的(3.27±1.40) 分和术后6个月的(3.08±1.60) 分;PVP+MWA组从术前的(7.67±1.05) 分降至术后1个月的(3.04±1.20) 分和术后6个月的(2.96±1.46) 分,两组术后 1个月及6个月的VAS评分低于术前(均P<0.05),但重复测量方差显示,组间效应差异无统计学意义(F=0.223,P=0.801)。术后1个月,PVP组的KPS评分较术前提升(21.50±11.32) 分,PVP+MWA组较术前提升(19.92±13.19) 分,两者差异无统计学意义(t=0.457,P=0.650)。PVP+MWA 组的骨水泥外渗率(12.5% vs 38.5%,P=0.037)和肿瘤复发率(8.3% vs 30.8%,P=0.048)均低于PVP 组。结论 经皮穿刺椎体成形术单独或联合微波消融治疗腰椎转移瘤均可取得较好临床疗效,两者联合在减少骨水泥外渗及局部肿瘤控制中更有优势。 相似文献
55.
56.
吴洁 《南京中医药大学学报》2019,35(4):376-378
回顾《内经》相关理论,指出痈脓病机关键在于气血凝滞、经络阻塞、脏腑失和,可分期论治。总结《金匮要略》治疗痈脓的方法,认为痈脓应尽早治疗,防邪深入;并根据证情辨证使用清热解毒,活血消散;排除脓毒,泄浊于外等治法。对现代临床仍具实用价值。 相似文献
57.
目的:观察清热祛湿方加减联合西药治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)的临床疗效。方法:选取96例脾胃湿热型CAG伴IM患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各48例,观察组、对照组分别有2例、4例患者脱落。对照组给予增强胃黏膜营养、改善胃动力、抑酸、抗幽门螺杆菌治疗,观察组在对照组基础上辅以清热祛湿方加减治疗,2组均连续治疗4周。比较2组治疗前后的中医证候积分、IM分级,治疗后对比2组疗效和幽门螺杆菌转阴率。结果:治疗后,2组中医证候积分均较治疗前降低(P0.05),且观察组中医证候积分降低幅度大于对照组(P0.05)。治疗后观察组IM分级较治疗前改善(Z=12.89,P0.01),对照组IM分级与治疗前比较差异无统计学意义(Z=1.69,P0.05),观察组治疗后IM分级优于对照组(Z=4.88,P0.05)。观察组总有效率95.65%,高于对照组的79.55%(P0.05)。治疗后,观察组幽门螺杆菌转阴率为92.00%,高于对照组的66.67%(P0.05)。结论:清热祛湿方加减用于脾胃湿热型CAG伴IM患者的治疗中,有利于改善中医证候,减轻IM程度,促进幽门螺杆菌根治。 相似文献
58.
目的观察膝痹宁对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠滑膜纤维化的影响。方法大鼠分为空白组、KOA组、膝痹宁组;KOA组、膝痹宁组造模。分别在膝痹宁灌胃治疗的第1、14、28、42、56天测量各组大鼠的膝关节横径;第56天处死大鼠提取滑膜组织,解剖学观察滑膜组织形态;天狼星红染色评估滑膜组织胶原沉积情况;WB和PCR检测纤维化标记物生长转化因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的蛋白和基因表达。结果膝痹宁用药14天,28天时,膝关节横径变化并不显著,但膝痹宁用药42天,56天时,膝关节横径则较KOA模型明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05);用药56天后对大鼠进行膝关节解剖学观察,KOA大鼠滑膜组织较正常大鼠有一定程度的增厚、充血、欠规则;而上述表现在膝痹宁大鼠有所减轻;天狼星红染色显示膝痹宁用药大鼠滑膜组织胶原沉积较少;纤维化标记指标物TGF-β、COL1α1、TIMP1的基因和蛋白表达在膝痹宁组均较KOA组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论膝痹宁对能有效减轻KOA滑膜纤维化,以“温经活血”立法的中药复方对组织纤维化具有良性干预效应。 相似文献
59.
目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。 相似文献
60.