AGR2 在乳腺癌中的表达及其功能的生物信息学初步分析

目的：利用生物信息学方法分析前梯度蛋白2（anterior gradient protein-2，AGR2）在乳腺癌中的表达情况，并分析预测其所涉及的生物学功能及分子信号通路。方法：挖掘Oncomine 和GEPIA数据库中AGR2 在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达情况，分析CCLE数据库中AGR2 在乳腺癌细胞系中的表达水平，同时利用HPA数据库分析AGR2 蛋白在正常和乳腺癌组织中的表达水平，并分析其表达与预后关系。Progno Scan 分析AGR2 表达与预后的关系从CCLE下载乳腺癌相关基因芯片并用R语言筛选AGR2 共表达基因，利用GO功能富集分析和KEGG信号通路分析对AGR2 相关共表达基因进行功能注释。结果：Oncomine和GEPIA数据分析显示AGR2 基因在乳腺癌组织中高表达，CCLE数据分析表明AGR2 在乳腺癌细胞系中显著高表达，HPA数据库免疫组化结果显示乳腺癌组织AGR2 蛋白相对于正常乳腺组织高表达；Progno Scan 分析显示AGR2 高表达提示乳腺癌预后不良。利用R软件共筛选出946 个在乳腺癌中同AGR2 共表达的基因，GO功能富集分析显示，共表达基因主要涉及蛋白定位到细胞周围、蛋白定位到细胞膜、细胞连接组装、细胞基质黏附、细胞连接组成等生物学功能；KEGG分析显示共表达基因主要参与乳腺癌和胃癌进程，并和蛋白聚糖在癌症中的作用及缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸降解通路相关。结论：AGR2 在乳腺癌组织和细胞中均高表达，其可能是乳腺癌中潜在的促癌基因，有望成为乳腺癌治疗的新靶标。     

基于生物信息学分析乳腺癌组织中Rspo3基因甲基化水平及临床意义

目的:讨论Rspo3基因在乳腺癌组织中的表达情况,启动子甲基化水平及意义。方法:通过The Human Protein Atlas分析Rspo3蛋白在乳腺癌组织中的表达情况;利用 Oncomine、GEPIA、UALCAN数据库分析Rspo3 DNA、mRNA在乳腺癌组织中的表达情况;利用MethHC和UALCAN数据库分析Rspo3基因启动子区域甲基化水平;利用String-DB分析与Rspo3相互作用的蛋白。结果:在蛋白水平上,Rspo3蛋白在乳腺癌组织中较正常乳腺组织低表达,在DNA、mＲNA水平上,Rspo3在乳腺癌组织中较正常乳腺组织显著低表达,且其启动子甲基化水平则显著增高。与Rspo3相关蛋白有LGR（4~6）、UBA52、UBB、UBC、Rspo1、Rspo4、ZNRF3、RNF43,可能调节乳腺癌中Wnt/β-catenin信号传导通路的激活。结论:基于现有的肿瘤数据库进行生物信息学分析,可以发现Rspo3在乳腺癌组织中呈低表达,其启动子甲基化水平则表达增高。这为深入研究乳腺癌,并发现新的乳腺肿瘤标志物提供了大样本数据支持。     

基于数据库挖掘分析SLC12A8在乳腺癌组织中的表达及与细胞耐药的关系

目的:探讨SLC12A8在乳腺癌组织中的表达及临床意义,并分析其在乳腺癌耐药细胞中的表达。方法:利用Oncomine数据库分析SLC12A8在乳腺癌组织中mRNA表达情况,利用HPA数据库分析SLC12A8在乳腺癌组织中蛋白表达情况,采用Kaplan-Meier法分析SLC12A8表达水平与乳腺癌患者总生存期、无复发生存期和无远处转移生存期的关系。利用GEO数据库分析乳腺癌耐药细胞中SLC12A8的表达,进一步利用cBioPortal数据库分析乳腺癌耐药细胞中与SLC12A8共表达基因。结果:与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中SLC12A8 mRNA具有高表达(P＜0.000 1)且其蛋白表达水平也较高。通过生存分析发现低表达SLC12A8基因的乳腺癌患者总生存期（OS）、无复发生存期（RFS）和无远处转移生存期（DMFS）明显长于高表达者,高表达患者的预后更差(P＜0.01)。乳腺癌耐阿霉素细胞MCF7/ADR中SLC12A8 mRNA表达高于非耐药细胞MCF7(P＜0.05),SLC12A8表达与MCF/ADR中表达降低的GREB1、PDZK1、GFRA1基因呈负相关,且这三个基因与乳腺癌耐药密切相关。结论:SLC12A8基因在乳腺癌组织中呈现高表达,其表达水平与乳腺癌患者预后呈负相关,该基因可能通过与GREB1、PDZK1、GFRA1相互作用参与乳腺癌耐药过程。     

组蛋白甲基转移酶EZH2基因在三阴性乳腺癌中的研究进展

表观遗传学改变是可遗传的改变,并且不引起DNA序列的变化,它与多种肿瘤的发生、发展及预后密切相关。组蛋白甲基化是重要的表观遗传学修饰之一,组蛋白甲基转移酶EZH2基因介导的组蛋白甲基化与三阴性乳腺癌有着密切的关系。BRCA1突变及甲基化是引起三阴性乳腺癌的主要原因之一。EZH2可以与BRCA1相互作用,影响乳腺癌的进展。因此,检测三阴性乳腺癌中EZH2的表达,对于预测患者预后及指导治疗具有重要意义。笔者就组蛋白甲基转移酶EZH2基因与三阴性乳腺癌的关系进行综述。     

从表观遗传学角度探讨RAR-β2 基因在乳腺癌发生中的作用*

目的:探讨视黄酸受体β 2（RAR-β 2）基因在乳腺癌、乳腺癌前病变组织中的表达改变,分析其表达情况与基因启动子甲基化状态的关系。方法:采用半定量RT-PCR 和甲基化特异PCR（MSP）方法检测120 例乳腺肿瘤组织中RAR-β 2 基因mRNA 表达情况及其启动子甲基化状态。去甲基化药物5- 氮-2'- 脱氧胞苷（5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC）处理乳腺癌细胞系MCF-7和T-47D,分别检测RAR-β 2 mRNA 表达改变和甲基化状况。结果:在mRNA 水平上,RAR-β 2 基因在乳腺癌及癌前病变组织中阳性表达率较正常乳腺及腺纤维瘤组织显著降低（P<0.05）。 MSP 结果显示,20例正常乳腺组织均未发现RAR-β 2 基因启动子的甲基化;60例乳腺癌组织中,27例（45%）检测到RAR-β 2 基因启动子的甲基化;40例乳腺癌前病变组织中,14例（35%）检测到RAR-β 2 基因启动子的甲基化;20例腺纤维瘤组织中,2 例检测到RAR-β 2 基因启动子的甲基化。乳腺癌及癌前病变组织中RAR-β 2 基因甲基化发生率均明显高于正常组织（P<0.05）,乳腺癌组织甲基化发生率与癌前病变组织无显著性差异（χ2=0.99,P>0.05）。 RAR-β 2 基因表达和甲基化水平之间存在负相关（P<0.05）。 5-aza-dC 处理后,MCF-7 及T-47D 细胞系均出现RAR-β 2 基因再表达,MSP 法检测证实基因发生了去甲基化。结论:DNA甲基化是乳腺癌中 RAR-β 2 基因表达调控的一种重要机制,RAR-β 2启动子甲基化引起的基因表达下调可能与乳腺癌的发生相关。      

过氧化物还原酶4在胃癌中的表达及其意义的生物信息学研究

目的：通过生物信息学途径探究过氧化物还原酶4(peroxiredoxin 4,PRDX4)在胃癌（gastric cancer, GC）中的表达及其意义,并通过免疫组织化学检测63例GC患者肿瘤组织中PRDX4的表达情况。方法：从Ualcan数据库获取正常胃组织及原发性胃癌组织PRDX4表达数据,在LinkedOmics中检索PRDX4的共表达基因,并通过GO富集分析、KEGG通路分析确定这些基因参与的生物学过程及功能,利用STRING数据库分析相关基因编码蛋白的互作网络。最后利用GEPIA数据库分析PRDX4表达与胃癌患者预后的关系;纳入2022年1月至2022年10月在成都医学院第一附属医院就诊的63例GC患者,通过MaxVision法对GC肿瘤组织及其周围正常组织进行PRDX4表达情况的免疫组化染色并观察结果。结果：Ualcan数据库显示,与周围正常胃组织相比,PRDX4在GC组织中高度表达（P <0.05）,但尚未发现其表达与性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关联。同时检索出PRDX4共表达基因主要与生物调节、代谢过程、刺激反应等分子生物学过程存在紧密联系,并与E...     

BRCA1基因甲基化及甲硫氨酸合成酶与乳腺癌发病的关系

背景与目的:启动子异常甲基化是肿瘤发生的早期事件,肿瘤组织中存在的DNA甲基化异常可以概括为广泛低甲基化伴局部高甲基化.甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MS)是参与甲基供体生成的关键酶,为DNA的甲基化提供甲基.本研究探讨抑癌基因BRCA1 mRNA在乳腺癌组织中的表达及启动子区甲基化状态,及MS基因mRNA表达与BRCA1基因甲基化的关系.方法:应用RT-PCR及甲基化特异性PCR(methylationspecific PCR,MSP)技术检测乳腺癌组织、相应癌旁组织(距癌>3 cm)和乳腺良性病变组织中BRCA1 mRNA的表达及其启动子甲基化状态,并检测MS mRNA的表达水平.结果:乳腺癌组织、癌旁组织及良性病变组织BRCA1mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织中BRCA1基因启动子区甲基化检出率明显高于癌旁组织和良性病变组织(χ2=7.631,P<0.05),BRCA1基因启动子区甲基化与散发性乳腺癌组织学分级、雌激素受体(estrogen receptor,ER)相关(P<0.05).乳腺癌组织MS基因表达量明显低于乳腺良性病变及乳腺癌旁组织(P<0.05).MS mRNA的表达与BRCA1基因甲基化的发生有相关性(r=0.419,P<0.05).结论:BRCA1甲基化能够增加乳腺癌的患病风险,MS基因可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达.     

mdm2／p53通路相关的乳腺癌差异表达基因分析

目的比较乳腺癌和正常乳腺组织的基因表达差异，探讨与mdm2／p53通路相关的差异表达基因。方法提取11例乳腺癌和将5例正常乳腺组织等比例混合的组织总RNA进行芯片杂交，用SAM软件筛选差异表达基因，用GoMiner软件检索差异表达基因的功能，挑选参与细胞周期和凋亡的基因，通过Pathway分析方法检索与mdm2／p53通路相关的差异基因；用免疫组化方法验证差异基因cyclin A2及其相关基因CDK2在乳腺癌（38例）和正常乳腺组织（16例）中的表达。结果乳腺癌与正常乳腺组织的差异表达基因共548个，其中参与细胞周期的基因有35个，参与凋亡的基因有23个；与mdm2／p53通路相关的差异基因有4个，分别是cyclin A2，cyclin B1，PCNA，YWHAZ；经免疫组化验证的38例乳腺癌和16例正常乳腺组织的cyclin A2表达阳性率分别为42．1％（16／38，和6．25％（1／16）；CDK2表达阳性率分别为47．3％（18／38）和6．25％（1／16），两者均有统计学差异（P〈0．05）；在乳腺癌中cyclin A2与CDK2的表达呈正相关，特别值得一提的是如果以≥2^＋为阳性在乳腺癌cyclin A2为26．3％，CDK2为31．5％，而在正常组几乎看不到≥2^＋的表达。结论乳腺癌组织与正常乳腺组织相比存在着差异表达基因，与mdm2／p53通路相关的差异基因的异常高表达促进细胞增殖，与乳腺癌的发生密切相关，而cyclin A2和CDK2在乳腺癌共表达并明显高于正常组织其意义还不清楚。     

基于TCGA、THPA、GEO数据库挖掘PTTG1在乳腺癌中的表达及预后意义

目的:通过对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)、人类蛋白组图谱(The Human Protein Atlas，THPA)和人类肿瘤相关的基因表达汇编(Gene Expression Omnibus，GEO)数据库的数据挖掘，探索垂体肿瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在乳腺癌中的表达及预后意义。方法:从TCGA、THPA和GEO数据库提取PTTG1在乳腺癌及正常组织中mRNA和蛋白水平的变化和患者临床病理资料，GEO在线预后分析数据库Kaplan-Meier Plotter(http://kmplot.com)检索PTTG1乳腺癌预后的相关性。结果:在数据库中，PTTG1 mRNA和蛋白水平在乳腺癌队列中表达显著高于正常乳腺组织(P<0.01)；PTTG1 mRNA在不同的分子亚型中表达存在显著差异(P<0.05)；PTTG1 mRNA在ER和PR阳性乳腺癌患者组织中表达显著低于ER和PR阴性乳腺癌患者(P<0.05)；PTTG1 mRNA在进展期乳腺癌患者组织中表达显著高于早期乳腺癌患者(P<0.05)；PTTG1 mRNA随着乳腺癌患者组织学分级程度升高而降低(P<0.05)。PTTG1低表达乳腺癌患者的预后显著好于其高表达患者(P<0.001)；PTTG1高表达的ER和PR阳性、HER-2阴性乳腺癌患者的预后均显著差于其低表达者(P<0.05)。PTTG1高表达乳腺癌样本富集到细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、细胞周期、自然杀伤细胞介导细胞毒性、Toll样受体信号通路和T细胞受体信号通路等相关基因集。结论:PTTG1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中高表达，PTTG1 mRNA表达与乳腺癌预后相关且在不同分子分型的乳腺癌中具有不同的预后监测意义，可以作为乳腺癌预后判断的标志物。     

PKM2在乳腺癌中的预后价值分析

目的 探讨乳腺癌患者中PKM2基因表达水平,并分析PKM2基因表达与乳腺癌预后的关系。方法 采用生物信息学方法,利用互联网平台和开放性的基于基因芯片检测的基因表达数据库,比较PKM2基因在乳腺癌组织与乳腺正常组织中的表达差异,分析PKM2表达水平与乳腺癌预后的关系。结果PKM2在乳腺癌中的表达水平明显高于正常乳腺组织（P＜0. 05）。PKM2表达与乳腺癌患者预后密切相关,PKM2高表达者的疾病特异性生存率显著低于低表达者（HR=1.897,95％CI：1.117～3.221, P＜0.05）,PKM2高表达者较PKM2低表达者具有较短的无病生存时间（HR=1.605,95％CI：1.050～2.451,P=0.029）和无复发生存时间（HR=7.377,95％CI：1.906～28.548, P=0.004）。结论 PKM2基因在乳腺癌组织中呈高表达,其表达水平对预测乳腺癌患者的预后具有重要意义。     

EN2在胶质母细胞瘤中的表达及其预后价值

目的:探讨EN2在胶质母细胞瘤中的表达及其预后价值。方法:利用Oncomine 数据库及GEPIA数据库分析EN2 在胶质母细胞瘤组织中的表达情况;检索GEPIA数据库，分析EN2 在胶质母细胞瘤组织中的表达与预后的相关性。结果:在胶质母细胞瘤组织中EN2的mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0.05）；EN2的mRNA表达量与胶质母细胞瘤总生存期存在相关性，即低表达EN2的患者预后较好，高表达EN2的患者预后较差(P=0.015)。结论:EN2基因在胶质母细胞瘤组织中呈高表达，其表达水平对预测胶质母细胞瘤患者的预后具有重要意义。     

miR-101、EZH2和MYC调控乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖能力的机制

目的:研究miR-101、EZH2和MYC对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,并探究三者之间的调控机制。方法:以实时荧光定量PCR法检测三阴型乳腺癌组织及相应正常乳腺组织中miR-101、EZH2与MYC的表达,以及乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞中miR-101的表达水平。以LipofectamineTM 2000将miR-101 mimics、EZH2 siRNA和MYC siRNA以及相应的阴性对照转染至MDA-MB-231细胞,Western blot法检测EZH2、MYC蛋白的表达,MTT法检测MDA-MB-231细胞的增殖能力。结果:相对于正常乳腺组织,三阴型乳腺癌组织中miR-101 mRNA的表达降低,而EZH2、MYC mRNA表达则显著升高;三阴型乳腺癌细胞中miR-101 mRNA的表达低于正常乳腺细胞MCF-10A。miR-101 mimics转染使MDA-MB-231细胞中miR-101 mRNA含量显著升高。miR-101过表达抑制EZH2、MYC的表达;EZH2敲减也抑制了MYC蛋白的表达。EZH2或MYC敲减可使miR-101 mRNA的表达显著升高。MTT实验结果示,miR-101过表达或敲减EZH2、MYC均可抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力。结论:miR-101通过EZH2与MYC形成反馈环路调控MDA-MB-231细胞的增殖能力。     

基于癌症基因组图谱数据分析筛选结肠癌预后相关长链非编码RNA

目的:通过分析癌症基因组图谱（TCGA）数据库中有关结肠癌的转录组测序数据，筛选结肠癌预后相关长链非编码RNA（lncRNA），寻找新的lncRNA结肠癌分子标志物。方法:下载TCGA数据库中结肠癌转录组测序数据及结肠癌患者临床资料，利用R语言进行数据整理。采用edgeR包筛选差异表达lncRNA，采用单因素Cox回归模型对差异表达lncRNA进行生存分析。提取与这些lncRNA共表达的编码基因，行京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析。结果:差异表达分析共筛选出227个在肿瘤各TNM分期中均异常表达的lncRNA，其中表达上调169个，表达下调58个。生存分析鉴定出15个差异表达lncRNA与预后显著相关（P<0.05），其中2个为保护因素，13个为危险因素。KEGG分析发现，这些预后相关lncRNA 的共表达基因主要富集在核糖体生物合成、mRNA监视通路等。结论:通过挖掘TCGA结肠癌数据集，发现了一些具有预后意义的异常表达lncRNA，为后续深入研究其功能奠定了基础，这些lncRNA有望成为新的结肠癌诊断或治疗分子标志物。     

乳腺癌竞争内源性RNA网络构建与分析

目的:通过对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)数据库中的乳腺癌数据进行综合分析，寻找在乳腺癌中差异表达的长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA）、微小RNA（microRNA，miRNA）和信使RNA（messenger RNA，mRNA），构建乳腺癌竞争内源性RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）网络，识别和预测ceRNA网络在乳腺癌中的作用。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌组织样本基因表达谱数据，寻找差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA，通过miRcode、miRTarBase、TargetScan和miRDB四个数据库对差异表达的RNA之间的关系进行分析，构建以上调和下调的miRNA为中心的ceRNA网络。采用Kaplan-Meier法分析乳腺癌ceRNA网络中的lncRNA、miRNA和mRNA表达量与患者生存预后的关系，采用基因富集分析法对乳腺癌ceRNA网络中mRNA基因功能和调控通路进行分析。结果:在乳腺癌中异常表达的350个lncRNA、185个miRNA和2 928个mRNA中，分别有23个lncRNA、27个miRNA、70个mRNA参与构建乳腺癌的ceRNA网络。Kaplan-Meier生存分析显示，lncRNA MAGI2-AS3（P=0.01）、GRIK1-AS1（P=0.03）以及miRNA hsa-miR-301b（P=0.01）、hsa-miR-503（P=0.04）和mRNA CCNE1（P=0.01）、KPNA2（P=0.02）、FLI1（P=0.02）、TGFBR2（P=0.02）这8个基因与乳腺癌患者的生存预后显著相关。70个mRNA主要被富集到20条通路上，其中有15条通路与肿瘤有关，最显著的通路为“Pathways in cancer”。结论:ceRNA网络在乳腺癌中发挥着重要的作用，多种差异表达基因与乳腺癌预后相关，可能成为潜在的肿瘤诊断标志物和治疗靶点。     

miR-194靶向EZH2抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-194、EZH2对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织及甲状腺癌细胞和正常甲状腺上皮细胞中miR-194和EZH2的mRNA表达；将miR-194（转染miR-194 mimics）、miR-NC（未转染细胞）、inhibitor-NC（转染空inhibitor）、miR-194 inhibitor（转染miR-194 inhibitor）、si-EZH2（转染si-EZH2）、miR-194+Vector（miR-194 mimics和pcDNA 3.1共转染）、miR-194+EZH2（miR-194 mimics和pcDNA 3.1-EZH2共转染）均以脂质体法转染到SW579、IHH-4细胞；Western blot检测细胞中EZH2的蛋白表达；MTT法检测细胞的增殖；Transwell检测细胞的迁移和侵袭；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性。结果:与正常组相比，甲状腺癌组EZH2的表达显著升高，miR-194的表达显著降低；与人正常甲状腺上皮细胞相比，甲状腺癌细胞中EZH2表达显著升高，miR-194的表达显著降低，且过表达miR-194和沉默EZH2均可抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。EZH2为miR-194的靶标，且EZH2可逆转过表达miR-194对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-194可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，可能与靶向EZH2有关，将可为miR-194靶向治疗甲状腺癌提供依据。     

睾素基因家族在卵巢癌组织中的表达及其临床意义的生物信息学分析

目的:通过生物信息学方法分析睾素基因家族（sparc/osteonectin,cwcv and kazal-like domains proteoglycan,SPOCK）在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法:利用GEPIA和UALCAN数据库比较及验证SPOCK在正常卵巢组织及卵巢癌组织中的表达差异;利用GEPIA数据库评价SPOCK2表达对卵巢癌患者预后的影响;利用GeneMANIA网站预测SPOCK2的蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络;利用DAVID对SPOCK2及其关键的互作基因进行基因富集（gene ontology,GO）分析和通路富集（kyotoencyclopedia of genes and genomes,KEGG）分析。结果:在GEPIA数据库中,与正常卵巢组织相比,SPOCK2在卵巢癌组织中显著上调,而SPOCK、SPOCK3无显著差异表达。通过CPTAC数据库进一步确认SPOCK2蛋白水平在卵巢癌组织中高表达;此外,SPOCK2高表达患者的总生存率（overall survival,OS）均明显低于SPOCK2低表达患者。蛋白质互作网络分析揭示了包括SPOCK3、PLXNB3在内的20个关键互作分子;GO分析和KEGG分析揭示了SPOCK2及其关键互作分子的潜在分子机制。结论:SPOCK2在卵巢癌组织中高表达,且与卵巢癌的发生、发展及预后密切相关,可以作为卵巢癌诊断、预后预测的标志物之一。     

公共数据库分析RACGAP1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨Rac GTP酶活性蛋白-1（RACGAP1）基因在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:检索Oncomine数据库中有关RACGAP1信息，对所获取的数据资料进行二次分析，对其在乳腺癌中的作用进行荟萃分析。通过GOBO数据库分析该基因在乳腺癌亚型中的表达情况。利用 Kaplan-Meier Plotters数据库进行患者的生存周期分析。结果:Oncomine数据库中共收集了349项不同类型的研究结果，其中关于RACGAP1表达差异有统计学意义的研究共有74项，RACGAP1表达增高的有69项，表达降低的有5项。共有3项研究，10个数据集涉及RACGAP1在乳腺癌组织和正常组织中的表达，包括2 776个样本。综合比较3项研究成果，发现RACGAP1在乳腺癌中的表达量高于正常组(P<0.05)。此外，通过GOBO数据库分析发现RACGAP1表达水平在激素受体（HR）敏感亚型、三阴性（TN）和HER-2亚型间有统计学差异（P<0.05）。不仅如此，RACGAP1表达量与乳腺癌患者总体生存率存在相关性，高表达者总体生存率较差，低表达者预后较好。结论:RACGAP1在乳腺癌组织中呈现高表达，且与乳腺癌预后有关，可为乳腺癌的药物开发和预后预测提供一定的理论依据。     

基于Oncomine和GEO数据库荟萃分析HMGA1在卵巢癌中的表达及其与预后的相关性

目的:探讨HMGA1在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法:对Oncomine和GEO数据库进行检索有关HMGA1的相关信息，并对所获取的信息进行二次分析，并荟萃分析HMGA1在卵巢癌表达中的作用，最后利用GEO数据库中的Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析。结果:Oncomine数据库中共收集了449项不同类型的关于HMGA1的研究结果，在肿瘤组织与正常对照组中表达差异具有统计学意义的研究结果共54项，其中HMGA1高表达有48项，低表达有6项。进一步分析发现卵巢癌中HMGA1高表达有8项，低表达0项。这8项研究涉及HMGA1 在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达，共计355例样本。通过对这8项数据集进行比较分析，发现在卵巢癌组织中HMGA1的表达量较正常卵巢组织显著升高(P<0.05)。通过进一步挖掘GEO 数据库进行Kaplan-Meier分析，我们发现卵巢癌患者HMGA1 的表达水平与卵巢癌和卵巢子宫内膜样腺癌的总生存率(OS)无显著相关性(P>0．05)。结论:我们通过对Oncomine以及GEO基因芯片数据库中肿瘤相关基因信息的深入挖掘，提出HMGA1在卵巢癌组织中高表达，但HMGA1表达量与卵巢癌预后无显著相关性。