嵌合型溶瘤腺病毒SG235体外对白血病细胞抑制作用的实验研究

目的:研究嵌合型溶瘤腺病毒(CRAd)SG235的抗白血病作用.方法:用流式细胞术(FACS)检测原代白血病细胞CD46的表达和SG235对多种白血病细胞株的感染率,MTT法研究SG235对Kasumi-1细胞的生长抑制,Annexin-V/PI染色和TUNEL法观察SG235诱导白血病细胞凋亡的作用,Western blot检测CRAd对磷酸化Akt蛋白表达的影响.结果:大多数急性白血病患者原代白血病细胞表达CD46.用50病毒感染复数(MOI)的SG235-EGFP感染Mutz-1、Kasumi-1、K562、HL60、Molt-4、RPMI8226、L428、Jurkat细胞,感染率分别为45.1%、35.7%、54.2%、37.0%、30.1%、67.1%、17.2%、33.1%.SG235对Kasumi-1细胞有显著的生长抑制作用,作用24 h和48 h IC50值分别为79.0 MOI、38.4 MOI.SG235能诱导多种白血病细胞株凋亡,而且呈剂量依赖性;并能抑制Kasumi-1细胞磷酸化Akt活性.结论:嵌合型溶瘤腺病毒SG235能有效地感染白血病细胞,并能抑制白血病细胞的生长,诱导其凋亡.     

血浆置换单用及同步并联血液滤过对慢性重型乙型肝炎患者血清细胞因子影响的比较

细胞因子在重型肝炎发病机制中发挥重要作用,可对肝细胞造成二次打击.本研究比较了血浆置换(plasma exchange,PE)单用及同步并联血液滤过(continuous venous venous hemofiltration,CVVH)对慢性乙型重型肝炎患者血清细胞因子的影响,探讨了人工肝的作用机制.     

作用于秋水仙碱结合位点的微管蛋白抑制剂药效团的构建

目的:构建作用于秋水仙碱结合位点的微管蛋白抑制剂药效团模型;初步分析该类抑制剂与靶点的作用方式。方法:使用Discovery Studio软件中的HypoGen模块对训练集进行药效团模型的构建。结果:最佳药效团模型的线性回归相关系数最高(0.981),包含1个氢键给体和4个疏水中心,利用测试集验证了该药效团模型的活性预测能力;通过分子与活性位点的对接得到了活性最好的两个化合物与此结合位点的具体作用方式。结论:得到的药效团模型具有较好的预测能力,有利于设计和开发新型微管蛋白抑制剂。     

高白细胞急性髓系白血病34例染色体核型分析

急性白血病初诊时外周血白细胞>100×109/L称为高白细胞急性白血病[1].本病起病急骤,进展迅速,且缓解率相对较低[2],属急性白血病中的高危类型.     

硼替佐米治疗恶性血液病研究进展

近年来,蛋白酶体抑制剂硼替佐米作为一种新的有效抗肿瘤药物,用于恶性血液病治疗取得了较大进展。本文对硼替佐米作用机制、药理、临床疗效及其毒副作用作一综述。     

硼替佐米治疗套细胞淋巴瘤二例报告并文献复习

套细胞淋巴瘤是血液系统恶性肿瘤,是一种米源于滤泡外套cycIinD1(+)及CD5(+)的B细胞,常有t(11;14),占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的3%～10%,其平均生存期为2～3年.该疾病目前尚不能完全治愈,传统的以CHOP方案为主化疗,虽然有较高的缓解率但也存在较高的复发率.硼替佐米是一种新型的蛋白酶体抑制剂,目前广泛的运用于治疗多发性骨髓瘤患者,并获得较为满意的临床疗效.硼替佐米用于治疗非霍奇金淋巴瘤国外近来也有少量研究,并显示出对套细胞淋巴痛的良好效果.     

血浆置换治疗慢性重型肝炎疗效影响单因素分析

目的探讨血浆置换(plasma exchange,PE)治疗对慢性重型肝炎疗效的影响因素。方法对109例慢性重型肝炎患者在内科综合治疗基础上进行PE治疗,用SPSS软件分析治疗次数、年龄、发病基础、并发症、生化指标等各因素对PE治疗慢性重型肝炎疗效的影响。结果治愈好转67例,有效率61.47%;PE的次数以3次为宜,随着次数增加,疗效无明显提高;年龄越大,疗效越差;早期、中期有效率明显高于晚期(P<0.01);在肝硬化基础上发生重型肝炎者有效率只有41.38%,低于携带者和慢性肝炎基础上发生重肝者(P<0.05);治疗前并发症越多,疗效越差;血清总胆红素(TBIL)升高、总胆固醇(TC)、胆碱酯酶活力(CHE)及凝血酶原活动度(PTA)下降的程度与PE的疗效有关(P<0.05)。结论PE为重型肝炎治疗提供了有效的手段,大大提高了疗效,但应把握治疗时机和治疗次数,及早治疗,严密观察病情变化,使病人得到及时救治。     

135例非单纯Ph染色体的慢性髓系白血病细胞遗传学分析

本研究探讨135例非单纯Ph染色体慢性髓系白血病（CML）的染色体检查结果并进行细胞遗传学分析：135例CML染色体均采用骨髓细胞直接法和／或短期培养法制备，应用R显带技术对其进行显带分析。结果表明：经染色体检测的1210例的CML中135例有非单纯Ph染色体异常。本组135例非单纯Ph染色体CML中，慢性期87例、加速期21例、急变期27例.87例慢性期患者中，14例伴简单变异易位，22例伴复杂变异易位，其余的伴其他染色体异常，其中伴8号染色体三体4例，伴双Ph4例，伴i（17）5例；在21例加速期患者中，伴8号染色体三体4例，伴双Ph4例，伴i（17）3例；在27例急变期患者中，2例伴简单变异易位，3例伴复杂变异易位，其余的伴其他染色体异常，其中伴8号染色体三体5例，伴双Ph5例，伴i（17）2例。本组常见额外染色体异常检出率高低依次为＋Ph、＋8、i（17）、-Y、＋19和＋21。本组有16例伴简单变异易位，25例伴复杂变异易位。结论：CML是起源于多能干细胞的恶性血液病．染色体核型分析对CML的诊断、预后、发病机制的探讨和治疗方案的选择都具有重要的价值。     

PU.1与造血系统发育和造血系统疾病的关系

Ets家族的转录因子在造血细胞的生存、生长和分化方面起着重要的作用.而PU.1是Ets家族中最重要的转录因子.PU.1蛋白的C末端结合区域与Ets-1极其相似.与其他Ets家族转录因子一样,GGAA是PU.1的结合点.在体外,GAGGAA是PU.1的理想结合点.PU.1主要表达于造血细胞,包括CD34＋细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和原始红细胞等.最近的研究表明,PU.1与中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、红细胞、成骨细胞、嗜酸细胞、树突细胞和肥大细胞等的发育、分化有着密切的关系,也与白血病、淋巴瘤的发生有关.对PU.1的研究是近年来的一个研究热点.     

急性白血病和骨髓增生异常综合症染色体-7/7q-异常的细胞遗传学和临床分析

本研究探讨染色体 - 7/ 7q -异常在恶性血液学疾病的发生、发展和预后中的作用。用细胞染色体显带技术分析 4 10例初发急性白血病 (acuteleukemia ,AL)、71例骨髓增生异常综合症 (myelodysplasticsyndrome ,MDS)和36例慢性粒细胞白血病 (chronicmyelogenousleukemia acceleratedphase ,CML AP)的细胞核型。结果表明 :染色体- 7/ 7q -异常在AL ,MDS和CML AP患者中的检出率分别为 4 .88% ,9.86 %和 8.33% ,在急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病 (ALL)中均可检出染色体 - 7/ 7q -异常 ,检出率分别为 4 .70 %和 6 .2 5 % ,两者无明显差别 (P >0 .0 5 )。 9例具有单独染色体 - 7或 7q -异常 ,2 2例伴有其他染色体异常 ,如 -X、- 5、 8、t(3;3)、t(11;16 )、t(2 ;11)等。发现 1例MDS RAEB患者具有 - 7异常克隆 ,同时还有 7q -异常克隆出现 ,而且 - 7异常的细胞数高于 7q -异常的细胞数。接受化疗的 7例ALL中 4例获得完全缓解 ;13例AML患者中仅 2例获得完全缓解 ;7例MDS患者中 6例转化急性白血病 ;3例CML AP中无 1例缓解。结论 :染色体 - 7/ 7q -异常是恶性血液肿瘤常见的染色体异常 ,在髓系和淋巴细胞中均可出现 ,- 7异常和 7q异常可在同一患者共存 ;具有染色体 - 7/ 7q -异常的患者预后差。