海马外泌体中miR-219a-1-3p对神经干细胞向神经元分化的影响

目的：探讨海马外泌体中miR-219a-1-3p对神经干细胞(neural stem cells, NSCs)向神经元分化的影响。方法：切割穹窿海马伞,构建去神经支配海马大鼠模型,分离提取切割组和正常组海马外泌体,与SD大鼠海马NSCs共培养,利用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, Real-time PCR)、Western Blot和免疫荧光技术检测外泌体在NSCs向神经元分化中的作用;通过RNA-seq方法检测外泌体中表达变化的miRNA,利用Real-time PCR对差异表达的miR-219a-1-3p进行验证,并检测其在成年SD大鼠各组织以及NSCs、星形胶质细胞和神经元中的表达水平。利用miR-219a-1-3p mimic转染NSCs,Real-time PCR、Western Blot和细胞免疫荧光检测miR-219a-1-3p对NSCs向神经元分化的影响。结果：切割组海马组织外泌体可促进NSCs向神经元分化;海马组织外泌体中差异表达的miR-219a-1-3p与RNA-seq结果一致;miR-219a-1-3p在端脑和海马中呈现优势表达;miR-219a-1-3p在NSCs中表达较高,而在星形胶质细胞中表达较低;过表达miR-219a-1-3p可抑制NSCs向神经元分化。结论：海马外泌体促进NSCs向神经元分化可能与miR-219a-1-3p下调有关。     

顺铂诱导的自噬在口腔鳞癌Tca83细胞中的作用

目的:探讨顺铂诱导的自噬在口腔鳞癌Tca83细胞中的作用。方法:利用顺铂作用于口腔鳞癌Tca83细胞,不同时间后MTT法检测细胞生存率的变化,激光共聚焦显微镜观察细胞胞浆中自噬体的形成情况,Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果:顺铂作用于Tca83细胞2h即可出现明显的自噬性变化。细胞凋亡率随顺铂作用时间的延长而逐渐增加。结论:顺铂可以诱导口腔鳞癌Tca83细胞发生自噬,过度激活的自噬作为细胞的一种死亡程序,可以与凋亡一起促进细胞死亡。     

干扰素γ抑制转化生长因子β1诱导的A549细胞上皮-间充质转化及对ERK1/2和STAT3的作用

目的 探讨干扰素γ(IFN-γ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的A549细胞上皮-间充质转化(EMT)过程的作用及对胞外调节激酶1/2(ERK1/2)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)的作用.方法 ①体外培养A549细胞,分为TGF-β1处理组(5 μg/L)、IFN-γ处理组(200 μg/L)和TGF-β1(5 μg/L)+ IFN-γ(10、100、200 μg/L)联合处理组.处理时间48 h,免疫荧光及Western blot方法检测各组细胞E-钙黏素( E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和纤维连接蛋白(fibronectin)的蛋白表达.②处理不同时间(5、30和60 min),Western blot方法检测各组细胞STAT3、p-STAT3和ERK1/2、p-ERK1/2的蛋白表达.结果 ①与TGF-β1单独处理组相比,IFN-γ(200 μg/L)+TGF-β1联合处理组vimentin和fibronectin的蛋白表达减低(P＜0.05),而α-SMA和E-cadherin蛋白表达无显著变化.②作用后5、30和60 min,IFN-γ(200 μg/L)+ TGF-β1联合处理组STAT3磷酸化水平显著升高(P＜0.01).作用后5、60 min,IFN-γ(200 μg/L) +TGF-β1联合处理组ERK1/2磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 IFN-γ可在体外抑制TGF-β1诱导的A549细胞发生EMT,其机制可能与上调ERK1/2和STAT3信号通路有关.     

大鼠阴茎海绵体肌源性干细胞向内皮细胞分化的研究

目的 观察大鼠阴茎海绵体肌源性干细胞(MDSCs)在血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)共同作用下向内皮细胞分化的潜能.方法 采用Preplate差速贴壁法结合密度梯度离心法分离、纯化大鼠阴茎海绵体MDSCs,获得差速贴壁细胞(PP1-PP6),免疫荧光细胞化学法检测PP6细胞干细胞抗原-l(Sca-1)和结蛋白(Desmin)的表达,并传代培养.取PP6第3代细胞在VEGF和bFGF共同诱导21 d后,免疫荧光细胞化学法鉴定内皮细胞标志物[CD31、胎肝激酶-l(Flk-1)]的表达;分别在诱导0、5、10、15、21 d,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测干细胞标志物(Oct-4)和内皮细胞标志物[CD31、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Flk-1] mRNA的表达量;通过Dil-Ac-LDL摄取实验检测细胞吞噬低密度脂蛋白的能力;划痕24h后观察划痕空白处的距离,评估细胞的迁移能力.结果 PP6细胞表达肌源性干细胞标志物Sca-1和Desmin;PP6诱导21 d后表达内皮细胞标志物(CD31和Flk-1),诱导21 d后与诱导0d比较,干细胞标志物Oct-4的mRNA表达量下降(下降倍数为0.445±0.025),而内皮细胞标志物mRNA表达量升高(CD31、eNOS、Flk-1升高倍数分别为2.541±0.146、2.364±0.175、2.538±0.100),差异均有统计学意义(P＜0.05).Dil-Ac-LDL摄取实验提示诱导后的细胞具有吞噬低密度脂蛋白的能力;划痕实验观察到诱导组空白处距离为282.01±3.84,未诱导组空白处距离为450.35±1.86,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠阴茎海绵体MDSCs在VEGF和bFGF的共同诱导下可分化为内皮细胞,且具有成熟内皮细胞的功能.     

TGF-β受体Ⅲ型与泌尿系肿瘤的研究进展

在肿瘤的分子致病机制研究中,TGF-β信号通路(transforming growth factor-β pathway)是受到全世界科研工作者广泛关注的通路之一.在该通路中活化的TGF-β配体通过与细胞表面特异性受体Ⅰ型(TβR1)、Ⅱ型(TβR2)和Ⅲ型(TβR3)结合而发挥细胞生物学效应,该作用与人类肿瘤的发生、发展关系密切.     

Aβ介导突触损伤的分子机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的老年认知障碍性疾病。Aβ所致的突触丧失是AD脑组织中一个较为突出的神经病理改变,是AD患者学习记忆功能减退的病理学基础。本文将近年来Aβ与突触损伤的相关性及其分子机制的研究进展作一概述。     

药物介导的自噬改变对肿瘤细胞放射敏感性的影响

放射治疗诱导的自噬与导致细胞死亡的凋亡起到的作用不同,其具有既可以导致细胞死亡又可以保护细胞生存的双重性。自噬这一过程在放射治疗和辐射毒性中的抗肿瘤效应还不明确。一系列药物试验已经证实诱导或者抑制自噬,直接影响细胞毒性和放射治疗的效果,同时发生的目标性自噬和凋亡似乎进一步增强了放射治疗的抗肿瘤效应。本文就调节放射诱导的自噬在肿瘤细胞中作用的研究进展进行简要综述。     

长球囊治疗自体动静脉内瘘失功能的临床价值

目的 探讨使用长球囊在介入再通自体动静脉内瘘失功能中的治疗价值.方法 2014年10月至2016年3月在南通大学第二附属医院介入科32例自体动静脉内瘘失功能患者经肱动脉顺行穿刺行介入瘘管再通治疗,予直径4 mm的长球囊予瘘管狭窄闭塞段行球囊扩张成形,部分患者继续留置导管泵注尿激酶溶栓,观察内瘘血流通畅情况及血管痉挛发生情况.结果 20例患者球囊扩张成形后内瘘血流通畅,12例患者球囊扩张成形并继续留置导管泵注尿激酶溶栓后内瘘血流通畅,仅有2例发生Ⅰ度血管痉挛,未有Ⅲ、Ⅳ度血管痉挛发生.结论 长球囊行PTA治疗自体动静脉内瘘失功能可达更佳腔内成形效果,提高介入再通成功率,减少溶栓药物使用,减低出血风险.     

不同工时汽车生产工人下肢肌肉骨骼疾患调查

随机抽取某汽车厂工龄≥1年的工人3 800人,调查下肢肌肉骨骼疾患(MSDs)的患病情况和影响因素。结果显示,该公司工人髋、膝和踝足部MSDs的患病率分别为12.26%、25.61%和19.32%。下肢MSDs患病风险随着加班时间的延长而上升(P0.05);≤8 h/周和8 h/周的加班使下肢MSDs患病风险增加21%~32%和28%~56%;加班所引起的髋部、膝部、踝足部MSDs的人群归因危险度百分比(PAR%)分别为12.88%、18.69%和20.76%。建议将加班8 h/周人群作为重点干预对象。