沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制。方法将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注（I/R）组。其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组：6h组、1d组、3d组和7d组,5只／组。观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况。结果HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死。Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系（P〈0．05）。结论缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关。     

以谵妄为首发症状的横纹肌溶解症二例

例1患者男,15岁,因突发谵妄3 d于2009年10月20 日人院.患者3 d前突然出现意识不清,躁动不安,不认识家人,无抽搐,发病前未诉肌肉疼痛无力,尿量及尿颜色均正常.入院体检:体温37.0 ℃,脉搏98次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺腹未见明显异常,谵妄状态,躁动,问诊不配合,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈抗检查不配合,克、布氏征阴性.     

自吞噬途径参与降解多聚谷氨酰胺扩展突变型ataxin-3

目的 探讨自吞噬途径(autophagy)在脊髓小脑型共济失调3型或称马查多-约瑟夫病(spinocerebellar ataxia 3/Machado-Joseph disease,SCA3/MJD)发病机制中的作用.方法 将CAG拷贝数68次的ataxin-3真核表达载体pcDNA3.1-Myc-His(B)-MJD68Q在HEK293细胞中表达,采用特异性自吞噬途径抑制剂及激活剂处理细胞后,检测细胞中ataxin-3-68Q的表达水平.结果 抑制自吞噬途径水平,细胞内ataxin-3-68Q表达明显增加,细胞活性降低;反之亦然.结论 自吞噬途径参与降解细胞内多聚谷氨酰胺扩展突变型ataxin-3,减少胞内聚合物的形成,从而减轻细胞毒性.因此,提高机体自吞噬途径水平有望作为治疗SCA3/MJD的新方法 .     

miRNA调控SCN2A参与癫痫的分子机制研究

目的在体内和体外癫痫模型中,探讨miRNA-132在癫痫中的作用及其机制。方法利用氯化锂-匹罗卡品构建大鼠颞叶癫痫模型及对照,通过real-time PCR检测miRNA的表达;利用Retinoic acid(RA)构建体外癫痫细胞模型,分别用Real-time PCR和Western blot检测miR-132-3p及SCN2A的miRNA及蛋白表达水平;在体外癫痫细胞模型中加入miR-132-3p的抑制剂,检测miR-132-3p及SCN2A的表达水平;在体内大鼠癫痫模型中,分析二者表达的相关性。结果在体外细胞癫痫模型中,miR-132-3p的miRNA和蛋白表达显著增加,而SCN2A的miRNA和蛋白表达显著下降;在体外细胞模型中证实miR-132-3p与SCN2A之间存在靶向抑制关系;在大鼠癫痫模型中证明miR-132-3p与SCN2A的表达呈现负相关关系。结论在体内和体外癫痫模型中,miR-132的表达升高,而其靶基因SCN2A的表达降低,且两者呈现负相关关系,表明miR-132通过其靶基因SCN2A参与癫痫的发生发展。     

短暂性脑缺血发作患者血清转化生长因子-β1的浓度变化及临床意义

目的 研究短暂性脑缺血发作（TIA）患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化和临床意义。方法 收集颈内动脉系统TIA患者30例,其中19例为初次发作TIA患者,11例为2次或2次以上发作TIA患者、动脉硬化性脑梗死患者30例,均采用ELISA双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者发病后第1、3及7天血清TGF-β1水平动态变化,并与30例健康体检者作对照。结果 TIA患者血清TGF-β1含量在第1、3及7天均明显高于正常对照组（P〈0.01）,初次发作与再次发作TIA患者血清TGF-β1水平动态比较差异无显著性（P〉0.05）。TIA患者血清TGF-β1浓度与脑梗死患者血清TGF-β1浓度在第1、3、7天动态比较均明显增高,差异有显著性（P〈0.01）。结论 血清TGF-β1浓度对TIA与早期脑梗死患者鉴别诊断有重要参考意义。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的 观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制.方法 将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注(I/R)组.其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组:6 h组、1 d组、3 d组和7 d组,5只/组.观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况.结果 HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死.Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系(P<0.05).结论 缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关.     

伴有执行功能障碍的精神分裂症患者汉字工作记忆前额叶激活模式

目的 探讨伴有执行功能障碍的精神分裂症患者与正常人在执行汉语数字工作记忆认知作业时大脑额叶皮层的激活特征及其异同.方法 利用功能磁共振成像技术,观察9例精神分裂症患者和13名年龄、教育程度与患者组相匹配的正常人在进行汉语数字工作记忆认知作业时大脑激活区域的位置、范围和强度.采用威斯康星卡片分类测验(WCST)评估额叶执行功能.结果 精神分裂症患者较正常人WCST成绩差、工作记忆作业时反应时延长[(1487±509)ms;(1073±255)ms,t =2.53,P ＜0.05],正确率低[(73.8±20.5)%;(91.2±14.6)%,t =2.34,P ＜0.05].正常组进行汉语言语工作记忆作业时左右额叶均有激活,且以右侧额叶为主.伴有执行功能障碍的精神分裂症组左右额叶无差异.正常组减精神分裂症组,有差异的激活区以左侧前额区(BA6/24/32/47)为主.精神分裂症组减正常组,差异以右侧前额区(BA9/44/45)为主.结论 伴有执行功能障碍的精神分裂症患者执行汉语工作记忆时额叶皮层通路激活异常.     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的 观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制.方法 将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注(I/R)组.其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组:6 h组、1 d组、3 d组和7 d组,5只/组.观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况.结果 HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死.Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系(P<0.05).结论 缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关.     

脑出血患者康复治疗效果分析

目的探讨脑出血康复治疗介入时间与运动功能和生活能力（ADL）恢复效果间的关系。方法将符合标准的90例以偏瘫为主要表现的脑出血患者随机分为A、B、C3组，各30例进行临床对照研究，3组均进行常规神经内科药物治疗，分别于发病5d后（A组）、14d（B组）、30d（C组）介入康复治疗，每例患者入组时、病程满3个月分别用Fugl—Meyer运动功能（FMA）量表测试运动功能和Barthel指数量表测试ADL。结果入选患者Barthel指数和Fugl—Meyer运动功能评分均明显改善，A组和B组取得了相近疗效（P〉0．05）；二者与C组比较，效果明显优于C组（P〈0，01）。结论脑出血患者康复治疗应在发病14d内介入，能明显改善肢体运动功能，并对日常生活活动能力具有良好的促进作用。     

TGF-β1、Caspase-3与脑损伤缺血再灌注的相互关系

脑缺血再灌注损伤既包括急性细胞坏死也包括DND的细胞凋亡。TGF-β1作为神经系统保护剂,caspase-3作为凋亡的关键酶,在脑缺血再灌注时表达均增加。在不同组织中TGF-β1与caspase-3的关系不同,脑损伤时TGF-1β抑制caspase-3的活性,但是在脑缺血再灌注损伤过程中,TGF-β1与caspase-3表达的动态相关性与可能的相互作用机制仍无报道。1 TGF-β1的结构和功能1.1 TGF-β1和TGF-β超家族转化生长因子-β(TGF-β)是一组对细胞的生长、分化、免疫和凋亡都有重要的调节作用的TGF-β超家族。这一家族除TGF-β外,还有活化素(activins)、抑…