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11.
溴氰菊酯致大鼠慢性中毒的肝组织形态学观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨溴氰菊酯对大鼠肝组织结构的慢性损伤作用。方法选取大鼠32只,随机分为空白对照组(Ⅰ组)、橄榄油对照组(Ⅱ组)、溴氰菊酯1.56 mg/kg组(Ⅲ组)、溴氰菊酯6.25 mg/kg组(Ⅳ组),每组8只。Ⅲ、Ⅳ组连续6个月经口灌胃染毒,Ⅱ组只给予相当剂量的橄榄油,观察大鼠染毒期间行为学变化,测定肝脏器系数,肝组织切片经苏木精-伊红染色和PAS染色,观察肝细胞形态学变化和肝细胞糖原含量的变化。结果染毒组大鼠出现流涎、大汗、立毛等中毒症状。苏木精-伊红染色显示Ⅲ、Ⅳ组肝细胞胞浆疏松,内可见脂滴,肝血窦淤血。染毒组大鼠肝细胞的糖原含量有不同程度降低,Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅲ组和Ⅰ组相比差异有统计学意义(F=9.015,q=3.675~10.058,P<0.05);但Ⅲ组与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(q=0.672,P>0.05)。Ⅲ、Ⅳ组肝脏器系数与其他各组比较,差异均有统计学意义(F=10.737,q=3.945~9.968,P<0.05)。结论长期低剂量摄入溴氰菊酯可造成大鼠肝组织的慢性损伤,并具有剂量-效应关系。 相似文献
12.
13.
PS-SOD脂质体的制备及其性能分析 总被引:4,自引:0,他引:4
①目的 通过肺表面活性物质 (PS)对超氧化物歧化酶 (SOD)的包裹制备PS SOD脂质体 ,从而实现SOD向肺组织细胞的靶向转运。②方法 采用旋转蒸发法将PS与SOD结合 ,制备PS SOD脂质体 ,电镜负染法观察PS SOD脂质体的形态 ,测量其大小。采用SOD试剂盒测定PS SOD脂质体中和SOD溶液中的SOD活性。利用表面张力仪测定PS和PS SOD脂质体中PS的表面张力。③结果 PS SOD脂质体在电镜下为圆形或类圆形小体 ,分散或聚集存在 ,其粒径为 (0 .4 6 3± 0 .2 2 3) μm ,脂质体的包封率为 4 0 % ,SOD的活性和PS的表面张力在脂质体制备前后均无明显改变。④结论 利用PS和SOD成功制备了PS SOD脂质体 ,可作为SOD进入肺组织细胞的有效载体 相似文献
14.
缓释型抗肿瘤药瘤内注射治疗实体肿瘤的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
由于实体肿瘤组织的生理障碍和其所在脏器与人体内环境之间的生理屏障,全身系统化疗的治疗效果较差。将缓释型抗肿瘤药直接注射在实体肿瘤内,有可能克服这些障碍而达到选择性的大剂量治疗的目的,符合现代肿瘤学的用药方法,在实体肿瘤的治疗方面已取得了一定的进展。 相似文献
15.
桥脑"十字征"足指MRI的T2加权像(T2WI)轴位桥脑的十字形高信号影.其对多系统萎缩(multiple systematrophy,MSA)的影像诊断具有重要意义. 相似文献
16.
类天疱疮不同分子量靶抗原抗体与临床关系的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
为了探讨类天疱疮的两种不同分子量靶抗原与其临床的关系,用免疫印迹法检测62例类天疱疮患者血清。结果表明,结合230000靶抗原的有30例(48.4%),结合65000靶抗原的有41例(66.1%),且发病时血清测到抗230000和165000抗原的自身抗体的4例患者,在稳定期仅可测到165000的抗体。分析了识别不同分子量靶抗原的类天疱疮病例与其临床表现、疗效及预后的关系,结果提示:结合16500 相似文献
17.
牛磺酸对小鼠免疫功能的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
研究了饮水中加入1%牛磺酸对昆明种小鼠免疫功能的影响。实验分3组;对照组,正常饮水,牛磺酸组,饮水中补充1%牛磺酸,胍乙基磺酸组,饮水中添加1%。牛磺酸组小鼠的单核蚕噬细胞的吞噬功能和体省政府 免疫能力明显高于对照组GES组小鼠的单核吞噬细胞的吞噬功能和体液免疫功能明显对照组 相似文献
18.
目的:探讨个体特质推论与行为推论的性别差异。方法:采用Maass等人提出的反应时研究范式对30名男大学生和34名女大学生进行实验研究。结果:①就信息再认正确率而言,男生对特质词的反应显著低于女生(P<0.001);②男生对特质词和行为信息的反应时均显著高于女生(P<0.001);③男生特质推论数量显著低于女生(P<0.001);④在反应时上,男生特质推论显著高于女生(P<0.001)。结论:在特质推论方面女生好于男生,行为推论上二者没有差异。 相似文献
19.
目的 评价甘糖酯联合针刺治疗对血管性痴呆(VD)患者的临床疗效。方法 将VD病人随机分为甘糖酯治疗组与对照组,治疗组接受甘糖酯治疗,对照组接受雏脑路通治疗,此外两组均给予针刺治疗,采用Barthel指数和简易精神状态检查表(MMSE)评定治疗前后的日常生活活动能力以及认知功能。结果 两组病人治疗后康复评定积分较治疗前都有明显提高.甘糖酯治疗组较对照组提高尤为显著(P〈0.05)。结论 甘糖酯合并针刺对VD具有显著的康复治疗效果,值得临床推广。 相似文献
20.
扇贝多肽经Smac-XIAP通路抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨扇贝多肽(PCF)经半胱天冬酶激活物(Smac)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)通路对抑制中波紫外线(UVB)诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制.方法 实验分为如下6组:正常对照组(A组)、UVB模型组(B组)、UVB+1.42 mmol/L PCF组(C组)、UVB+2.84 mmol/L PCF组(D组)、UVB+5.68 mmol/L PCF组(E组)和UVB+5.68 mmol/L维生素C阳性对照组(F组),分别进行相应处理.分别采用琼脂糖凝胶电泳和Hochst 33258染色法测定各组细胞凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)检测胞浆内Smac的水平,RT-PCR检测XIAP mRNA表达.结果 B组与A组比较,细胞凋亡率显著降低(F=165.096,q=36.535,P<0.01),胞浆Smac明显增加(F=174.311,q=33.106,P<0.01),XIAP mRNA表达显著减少(F=97.141,q=26.147,P<0.01);预先加入药物各组(C、D、E、F组)与B组相比,细胞凋亡率降低(q=11.369~28.592,P<0.01);C、D、E组与B组相比较,胞浆Smac含量明显降低(q=9.191~26.180,P<0.01),XIAP表达增加(q=8.073~17.618,P<0.01).且随着PCF浓度的增加,细胞凋亡率降低(q=7.259~9.965,P<0.01),胞浆Smac含量降低(q=6.926~10.063,P<0.01),XIAP表达增加(q=3.706~5.839,P<0.05).结论 PCF在1.42 ~5.68 mmol/L浓度范围内可呈剂量依赖性地抑制Smac从线粒体释放到胞浆,上调XIAP mRNA 的表达,抑制caspase-3的活化,从而抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡. 相似文献