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101.
目的以注射用头孢噻肟钠配注射用舒巴坦钠(组合包装)为对照,评价新治君(注射用头孢噻肟钠舒巴坦钠)治疗泌尿系感染的有效性和安全性。方法用多中心、随机、盲法、平行对照的试验方法,实验组和对照组均采用每次3.0 g,2次/d,疗程均为5~14 d的治疗方案。试验组和对照组的临床可评价病例均为60例,细菌学疗效评价例数分别为45例和53例。结果试验组和对照组的临床有效率分别为90.00%和88.33%;细菌清除率分别为90.11%和90.57%;药物不良反应发生率分别为4.92%和1.54%;两组均未出现严重药物不良反应。结论新治君是治疗泌尿系中、重度感染的安全有效药物。 相似文献
102.
目的探讨社区管理治疗对农村重性精神疾病患者的效果和价值。方法对2005年5月-2008年4月前来我院门诊求治及住院的且符合686项目免费用药条件的189例农村重性精神疾病患者进行为期18个月的社区管理治疗,评估其干预前后暴力级剐的变化情况,同时采用社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评估其干预前后社会功能的变化情况。结果社区管理治疗18个月后,189例农村重性精神疾病患者的暴力级别降低,SDSS评分改善,与干预前比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论社区管理治疗模式能有效减少农村重性精神疾病患者的暴力行为,改善其社会功能。 相似文献
103.
冬虫夏草提取液对肾小管上皮细胞Klotho表达和凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究冬虫夏草(cordyceps sinensis, CS)提取液及氯沙坦(losartan, Los) 对血管紧张素II (Ang II) 刺激后的大鼠肾小管上皮细胞 NRK-52E中Klotho(Kl),P53,P21表达和凋亡的影响,探讨CS对Ang II诱导肾小管上皮细胞凋亡影响的机制。方法:CS(0, 5,10,20,40,80 mg/L)单独或与Ang II (1×10-8 mol/L) 共同培养24 h。确定CS的最佳干预浓度后设立对照组,Ang II (1×10-8 mol/L) 组,Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) 组,Ang II (1×10-8 mol/L) + Los (1×10-5 mol/L) 组和Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) + Los (1×10-5 mol/L) 组,培养24 h后进行实验。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖;分别用RT-PCR和Western 印迹法检测Kl,P53和P21 mRNA及蛋白的表达;分光光度法检测caspase-3的活性;Annexin V-FITC双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:一定浓度范围的CS单独作用可促进NRK-52E细胞增殖,还能拮抗Ang II对其增殖的抑制(P<0.01或P<0.05);Ang II可下调Kl mRNA及蛋白表达,上调P53和P21 mRNA及蛋白表达,增加caspase-3活性和细胞凋亡率 (均P<0.01);加入CS或/和Los后,Kl mRNA及蛋白表达明显上调,P53和P21 mRNA及蛋白表达下调,caspase-3活性和细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),各药物干预组间的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CS可逆转Ang II诱导的Kl低表达,并抑制P53及P21的表达,从而抑制Ang II诱导的肾小管上皮细胞凋亡,可能是其对高血压肾损害起保护作用的机制之一。 相似文献
104.
肾病综合征型妊娠期高血压疾病23例临床特征分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨肾病综合征型妊娠期高血压疾病(nephrotic syndrome with pregnancy induced hypertension,NSP)的临床特征、对母婴的影响及预后,以提高对本病的认识和重视。方法回顾性分析我院2004—2008年间住院的23例NSP产妇(NSP组)及除NSP以外的68例重度子痫前期产妇(对照组)的临床资料,总结NSP的临床特征及对母婴的影响。结果NSP组产妇的发病年龄、发病孕周、终止妊娠时的孕周、血浆清蛋白、血胆固醇、尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。NSP组产妇腹腔积液、子痫、胎盘早剥、产后出血、视网膜脱离、脑水肿的发生率与对照组比较,差异亦均有统计学意义(P〈0.05)。NSP组早产儿、低体质量儿、新生儿宫内窘迫、生长迟缓的发生率及围生儿死亡率高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论NSP发病孕周早,对母婴危害大,应重视对其早期诊治,并以综合治疗为主,适时终止妊娠,减少妊娠期并发症及围生儿的发病率和死亡率。 相似文献
105.
目的:探讨持续性非卧床腹膜透析(CAPD)相关性腹膜炎的致病菌及其耐药性。方法:回顾性分析中南大学湘雅医院肾内科腹膜透析中心2007年1月至2011年1月收治的78例次CAPD相关性腹膜炎患者的致病菌、耐药性及转归。结果:在78例次CAPD腹膜炎患者中,病原菌培养阳性共有52例次,阳性率为66.67%。共培养病原菌55株,其中3例患者为混合感染,培养出2种致病菌。其中革兰阳性菌32株,占58.18%;革兰阴性菌18株,占32.72%;真菌5株,占9.09%。最常见的病原菌为凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌;革兰阳性菌耐药率最低的分别为利奈唑胺(0)、替考拉宁(3.13%)、万古霉素(4%);革兰阴性菌对阿米卡星、亚胺培南耐药率最低,其次为哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦,对头孢唑林的耐药率为83.33%。78例次患者共有4例死亡,其中2例为真菌感染,1例革兰阴性菌感染,1例混合感染(死亡率5.13%);11例拔管改行血液透析,其中3例为真菌感染(总拔管率14.1%);其余患者均治愈(治愈率80.77%)。结论:革兰阳性菌仍是腹膜透析相关性腹膜炎的主要致病菌;腹膜炎的治疗应根据细菌培养、药敏,选择敏感有效的抗生素,腹膜炎经验治疗可选用头孢唑林联合氨基糖甙类药物;头孢唑林联合头孢哌酮/舒巴坦或哌拉西林/他唑巴坦。真菌性腹膜炎治疗效果较差,应尽早拔管。 相似文献
106.
目的比较外周神经刺激器(PNS)引导下的3种臂丛神经阻滞(肱管神经阻滞、肌间沟神经阻滞、腋路神经阻滞)的效果。方法将120例拟行前臂和手部手术的患者随机分为肱管组(G组)、肌间沟组(J组)和腋路组(Y组),每组40例,局麻药均为1%利多卡因和0.25%左布比卡因混合液。PNS定位后,J组一次性将30ml混合液注射于肌间沟内;Y组刺激到尺神经、桡神经或正中神经的任意一支即向腋鞘内注入28ml局麻药,然后针退至腋部皮下给药2ml以阻滞臂内侧皮神经;G组依次阻滞正中神经(7m1)、尺神经(7m1)、桡神经(7m1)、肌皮神经(7m1)、臂内侧皮神经(2m1)。比较3组患者在臂丛阻滞成功率和并发症等方面的差异。结果G组的阻滞成功率(95%)明显高于J组(80%)和Y组(75%)(均P〈0.05),J组有1例发生喉返神经阻滞、1例发生星状神经节阻滞,Y组有1例发生局部血肿,无其他明显并发症。结论肱管神经阻滞是一种安全、有效的臂丛神经阻滞方法,其效果优于传统的肌间沟神经阻滞和腋路神经阻滞,值得在临床上推广应用。 相似文献
107.
目的探讨危重创伤病人的麻醉与急救处理方法。结果回顾性分析了近2a78例危重创伤病人采用盲探气管插管装置和环状软骨加压法行气管插管,异丙酚持续输注,芬太尼、维库溴铵间断给药维持全凭静脉浅麻醉与急救处理的体会。结果78例危重创伤病人全麻手术急救治疗后,65例完全清醒、肌力恢复、生命体征平稳,拔除气管导管送普通病房进一步治疗;13例保留气管插管送ICU病房进一步治疗。77例抢救成功,1例抢救无效死亡。结论根据危重创伤病人的复杂病情,作出正确的判断,分秒必争,迅速采用有效的急救措施,选择合理、安全的麻醉方法,及时手术治疗,可望获得满意的救治效果。 相似文献
108.
109.
110.
福辛普利、氯沙坦对肾小管上皮细胞TLR4表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压肾损害中的作用机制以及福辛普利(fosinopril,Fos)、氯沙坦(Iosartan,Los)的肾脏保护机制.方法:将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分5组:正常时照组、NRK-52E Ang Ⅱ组、NRK-52E Ang Ⅱ Fos(10-5mmol/L)组、NRK-52E Ang Ⅱ Los(10-5 mmol/L)组、NRK-52E AngⅡ Fos(10-5 mmol/L) Los(10-5 mmol/L)组,培养24 h进行检测;同时建立稳定转染TLR4-specific RNAi质粒的NRK-52E细胞株.RT-PCR检测TLR4,IL-6,TNF-a mRNA表达;Western印迹检测TLR4蛋白表达;免疫细胞化学方法观察NF-KB核易位情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清IL-6及TNF-a水平.结果:Ang Ⅱ可上调TLR4,IL-6,TNF-a的表达水平,诱导NF-KB核易位活化(P<0.01);TLR4-specific RNA干扰后NRK-52E中TLR4水平显著下降(P<0.01),Ang Ⅱ刺激转染后的NRK-52E,其TLR4,IL-6,TNF-a水平较NRK-52E Ang Ⅱ组显著下降(P<0.01),NF-KB核活化水平无明显变化(P>0.05).Fos或/和Los干预后可明显下调TLR4,IL-6,TNF-a表达,显著抑制NF-kB活化(P<0.01或P<0.05),联合用药与单药组无统计学差异(P>0.05).结论:TLR4在高血压肾损伤中可能有致炎作用.Fos和Los治疗高血压肾损害的作用机制之一,可能是通过下调TLR4基因及相关炎症介质的表达. 相似文献