己酮可可碱对腹膜功能的影响及其机制研究

目的探讨己酮可可碱对腹膜功能的影响和可能机制。 方法将雄性SD大鼠45只随机分成3组各15只，A组每日腹腔内注射0.9%氯化钠溶液20 mL，B组和C组每天腹腔注射4.25%腹膜透析液20 mL，并在第8，10，12天加入LPS75 μg，C组在腹腔注射液中同时加入6 mg•kg 1己酮可可碱。5周后行2 h腹膜平衡实验测定腹膜功能，留取血液及腹膜透析液，ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)浓度；同时处死大鼠，留取肠系膜组织，RT PCR检测肠系膜组织VEGF mRNA表达水平。 结果B、C组超滤量及2 h透出液葡萄糖浓度/0 h透析液葡萄糖浓度(D2/D0 )比值均较A组明显减少( 均P＜ 0. 05)，B组较C组更明显；B、C组透析液尿素/血浆尿素浓度比值(D/Purea )较A组明显增加(P＜0. 05) ，B组较C组增加更明显；C组腹透液及血清中VEGF浓度，以及肠系膜VEGF mRNA表达较B组明显下降。血清及腹透液VEGF含量分别与D2/D0，D/Purea有较明显的相关性。结论己酮可可碱能有效改善腹膜功能，其机制可能与调节VEGF表达有关。     

托拉塞米对5/6肾切除大鼠肾纤维化的治疗作用

［摘要］目的观察托拉塞米对大鼠肾纤维化的影响，探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组6只，其余大鼠以5/6肾切除方法诱导成为慢性肾纤维化模型，分为模型组7只，用药一组和用药二组各6只（手术及用药过程中共死亡5只），分别腹腔注射托拉塞米0.3，1.0 mg·kg 1·d 1 ，qd,共12周后处死大鼠，检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、血糖、血钾及血尿酸，观察并评估肾小球硬化和间质损害程度，并用RT PCR法检测肾组织转化生长因子β1（TGF β1）及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制药（PAI 1）mRNA的表达。结果用药组的肾功能优于模型组，残肾病理改变也明显减轻，且无明显不良反应，TGF β1及PAI 1mRNA表达也较模型组明显下降。结论托拉塞米可改善5/6肾切除大鼠肾功能及肾脏病理改变，其肾脏保护作用可能与其抑制TGF β1及PAI 1的过度表达有关，并存在一定的剂量依赖性。     

Renoprotective Effect of Benazepril on Diabetic Nephropathy Mediated by P42／44MAPK

Mitogen activated protein kinases (MAPKs),which was found in the 1990’s, is a critical growthfactor playing a pivotal role in the control of cellproliferation and differentiation. MAPKs are ser ine/threonine kinases found ubiquitously expressedin tissue, which locate in cytoplasm. Recent studyhave found that high glucose, angiotensin Ⅱ, highfiltration, mechanic drag can induce hypertrophy ofglomerular mesangial cell, cell matrix deposit[1].Recent studies have found tha…     

羟苯磺酸钙联合复方肾衰汤治疗慢性肾脏病疗效观察

目的 观察羟苯磺酸钙联合复方肾衰汤治疗慢性肾脏病的疗效. 方法 44例慢性肾脏病患者给予羟苯磺酸钙和复方肾衰汤联合治疗4周,观察治疗前后肾功能、血尿酸、血象、肝功能及尿常规变化. 结果 与治疗前比较,口服羟苯磺酸钙和复方肾衰汤后,血肌酐与血尿酸1周开始下降,持续降低至4周(P<0.01);血尿素在4周降低(P<0.01);治疗期间患者血象、肝功能及尿蛋白无改变(P>0.05). 结论 羟苯磺酸钙联合复方肾衰汤能够延缓慢性肾功能不全的进展.     

Telmisartan but not Valsartan Inhibits TGF-β-mediated Accumulation of Extracelluar Matrix via Activation of PPARγ

Glomerulosclerosis, defined as phenotype transition of mesangial cell and deposition of extracelluar matrix, remains a chronic disease with excessive morbidity and mortality. The molecular mechanism underlying the suppression of mesangial cell activation is not fully understood. Since activation of peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPARγ) has been proposed to decrease the effects of transforming growth factor-β (TGF-β) on glomerulosclerosis, we examined here whether and how telmisartan, an angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker with PPARγ-modulating activity, inhibited TGF-β-induced glomerulosclerosis in rat glomerular mesangial cells. Protein levels of PPARγ were detected by Western blot. Activation of PPARγ response element (PPRE) was analyzed by luciferase assays. Deposition of extracelluar matrix was tested by confocol laser scanning. The results showed that telmisartan, but not valsartan, another angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker, up-regulated PPARγ protein levels in a dose-dependent manner (P<0.05). Activation of PPRE, represented by luciferase activity, was also increased with higher concentration of telmisartan in a dose-dependent manner (P<0.05). Furthermore, telmisartan inhibited TGF-β-induced α-smooth muscle actin expression and collagen IV secretion in mesangial cells. GW9662, an inhibitor of PPAR-γ, blocked the inhibitory effects of telmisartan on TGF-β-induced glomerulosclerosis in mesangial cells. Our study indicates a benefit of telmisartan as a PPARγ agonist against TGF-β-induced mesangial cells activation in renal glomerulus. It may provide possibility that telmisartan works as a potential agent against diabetic nephropathy and hypertensive renal disease.     

胡桃夹综合征合并肾小球肾炎的临床病理分析

目的探讨血尿和／或蛋白尿患者中胡桃夹综合征（NCS）与肾小球疾病的相互关系。方法对39例NCS合并肾小球肾炎患者的临床病理资料进行分析。所有观察对象均行24h尿蛋白定量、尿常规、尿沉渣镜检、尿蛋白电泳等检查。其中30例患者行肾穿刺活检。结果39例患者中，大部分运动后血尿和（或）蛋白尿较运动前加重。30例患者的肾穿刺活检结果具有多样性。全部观察对象均经临床、实验室检查或肾活检确诊为NCS合并肾小球肾炎。结论NCS可与肾小球疾病并存。对临床表现为血尿和／或蛋白尿，已确诊为NCS的患者，还应注意是否合并隐匿性或早期、缓解期肾小球疾病，必要时应行肾穿刺活检。     

大鼠5/6肾切除肾脏中血红素氧合酶-1免疫组织化学及病理学研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性肾功能不全(CRF)大鼠肾脏中的表达、活性变化以及对肾脏病理学的影响。方法:将5/6肾切除大鼠分为假手术组、CRF组和Hemin组。第2次术后8周观察肾组织病理学改变，免疫组化方法检测HO-1在大鼠肾脏中的表达、分布，检测血清及肾组织中HO-1活性。结果:HO-1主要分布于肾皮质的近端、远端小管以及肾髓质的集合管、髓袢的上皮细胞内；HO-1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低。病理学检查显示，Hemin组大鼠肾小球系膜增生程度明显低于CRF组大鼠，同时肾间质炎性细胞浸润及纤维化程度也较CRF组轻。结论:HO-1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低，HO-1可明显减轻CRF大鼠肾脏病理学损伤，延缓肾脏病变。     

尼卡地平联合卡维地洛治疗肾性高血压21例

目的 观察尼卡地平联合卡维地洛治疗肾性高血压的疗效和安全性. 方法 将49例肾性高血压患者随机分为两组. 对照组28例, 给予尼卡地平80 mg, q 8 h;治疗组21例, 在对照组基础上加卡维地洛25～50 mg, qd. 两组均连用8周. 监测治疗前后血压、心率、肾功能等. 结果 对照组降血压总有效率为67.86%, 治疗组总有效率为80.95%. 两组患者治疗前后心率、肾功能等均无明显改变, 无明显不良反应. 结论 尼卡地平联合卡维地洛治疗肾性高血压安全有效, 其疗效优于单用尼卡地平.     

P13K抑制剂对转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞Smad泛素化调节因子2表达的影响

目的 探讨体外条件下转化生长因子β1（TGF-β1）对人近端肾小管上皮细胞系（HK-2）表达Smad泛素化调节因子2（Smurf2）的诱导情况，以及P13K抑制剂LY294002对其的影响。方法 应用RT-PCR法检测Smurf2mlKNA的表达，应用Western印迹法检测Smurf2蛋白的表达。结果 HK-2细胞有基础量的Smurf2mlKNA和蛋白的表达，TGF-β1呈时间和剂量依赖性增加HK-2细胞Smurf2mRNA和蛋白的表达（P〈0．01）。P13K抑制剂LY294002呈剂量依赖性抑制TGF-β1（100pM）所诱导的HI〈-2细胞Smurf2mRNA和蛋白的表达（P〈0．01）。结论 在体外，TGF-β1可能通过P13K／AKT通路诱导HK-2细胞Smurf2mRNA和蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002可抑制Smurf2mRdNA和蛋白的表达。     

细胞凋亡与脂质肾损伤

细胞凋亡是细胞在分化与发育过程中受一系列基因调控而发生的一种主动、自发性的死亡方式［１］。最早由Ｋｅｒｒ、Ｗｙｉｌｉｅ等学者于１９７２年提出［２］。现在人们对凋亡的认识已从组织形态学等方面提高到基因调控水平，并一致认为凋亡不仅是机体维持自身稳定的一种基本生理现象，而且还与肿瘤、免疫性疾病、血管性疾病及其他某些疾病的发生密切相关［３］。Ｍｏｏｒｈｅａｄ在１９８２年提出了“脂质肾毒性学说”，他认为脂质不仅在介导肾小球损伤中发挥着重要作用，而且还可引起肾小管一间质的损伤［４］。近年来研究发现，在脂质异…