成人多发胆管错构瘤1例报告

胆管错构瘤是肝脏瘤样病变的一种,发病率1％～3％,临床上极为少见。现将我院发现的1例成人多发胆管错构瘤报道如下：     

中药内服外洗对类风湿关节炎治疗作用的观察

目的:观察活血化瘀、祛风通络止痛中医疗法配合西药治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法:将140例类风湿关节炎患者分为可比的2组,对照组60例予以糖皮质激素"泼尼松片"、非甾体消炎药"塞来昔布胶囊"及慢性抗风湿药"甲氨蝶呤片"和"来氟米特片"治疗。治疗组80例在运用上述西药治疗的同时,配合活血化瘀、祛风通络止痛中药汤剂口服及中药患处外用熏洗治疗。疗程4个月。观察2组临床症状、体征的变化和治疗前后类风湿因子及血沉的变化。结果:治疗组有效率91.25%,对照组为75.00%,2组间比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,治疗组血沉、类风湿因子均有明显下降(P0.05)。结论:中西结合治疗类风湿关节炎优于单纯西药治疗,值得临床推广。     

心脏瓣膜成形术的风险分析

目的:探讨风湿性心脏瓣膜成形术的手术风险.方法:对2007-2010年我科收治的60例风湿性心脏瓣膜病患者接受瓣膜成型手术治疗的风险发生进行回顾性分析.结果:手术死亡4例,余随访12-24个月心功明显改善.结论:心脏瓣膜成形术治疗风湿性心脏瓣膜疾病可收到较好的效果,风险相对来说较小.     

骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔凝血机制的影响

背景：骨蚀宁胶囊是丁锷教授在长期治疗激素性股骨头缺血性坏死的临床实践中,总结出的有效方剂。目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死动物模型相关凝血指标的影响。方法：随机选取6只白兔为正常对照组,余90只白兔利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型后随机分为骨蚀宁低剂量组[0.47g/（kg·d）]、中剂量组[1.41g/（kg·d）]、高剂量组[4.23g/（kg·d）]及模型组和对照组[仙灵骨葆1.92g/（kg·d）],分别于用药后4,8,12周检测各项指标。结果与结论：模型组各时段血浆血栓素B2、GMP-140和血栓调节蛋白水平与均显著高于其他组,6-keto-PGF1α显著低于其他组（P〈0.01,或P〈0.05）。随骨蚀宁治疗时间的延长,血栓素B2、GMP-140和血栓调节蛋白水平逐渐降低6-keto-PGF1水平逐渐升高;中剂量组较低、高剂量组及对照组作用更加明显（P〈0.01,或P〈0.05）。提示1.41g/（kg？d）剂量骨蚀宁胶囊改善兔股骨头局部组织瘀血状态,防治激素性股骨头坏死效果较好。     

重组质粒pcDNA3.1/C-sis对大鼠FHF的影响

目的 探讨重组质粒peDNA3.1/C-sis导入大鼠对暴发性肝功能衰竭(FHF)的影响.方法 利用流体力学的方法将重组质粒pcDNA3.1/C-sis导入大鼠肝脏,48 h后用内毒素(LPS)+D-半乳糖胺(D-GalN)诱导大鼠FHF;利用荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blotting)检测C-sis表达;利用苏木精-伊红(HE)染色及测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性检测凋亡;利用Western Blotting检测Bcl-2和Bax的表达变化;计算大鼠24 h观察期内的死亡率.结果 FHF+C-sis质粒组的C-sis mRNA和蛋白表达水平较正常对照组和FHF+空载质粒组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组相比,FHF+林格液注射组和FHF+空载质粒组肝脏细胞凋亡增多;与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组肝脏细胞凋亡减少.与正常对照组相比,FHF+林格液注射组大鼠肝脏组织中Caspase-3的表达增多(P＜0.01);与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组大鼠肝脏组织中Caspase-3的表达减少(P＜0.05).与正常对照组相比,FHF+林格液注射组大鼠肝脏组织中Bcl-2表达明显减少(P＜0.01),Bax表达明显增多(P＜0.01);而与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组大鼠肝脏组织中Bcl-2表达增多(P＜0.05),Bax表达减少(P＜0.05).在24 h观察期内,正常对照组大鼠均存活,FHF+林格液注射组及FHF+空载质粒组大鼠死亡率分别为70.0％和80.0％;而FHF+C-sis质粒组大鼠仅2o.0％死亡.结论 C-sis基因可减弱LPS+ D-GalN诱导的大鼠FHF.     

生长抑素治疗阑尾切除术后早期炎性肠梗阻的临床分析

目的：探讨生长抑素治疗阑尾切除术后早期炎性肠梗阻的临床效果。方法：回顾性分析海门市人民医院2013年6月—2019 年2月行阑尾切除术后发生早期炎性肠梗阻72例患者的临床资料。其中采用常规保守治疗34例(对照组),在常规治疗的基础上加用生长抑素38例(观察组),比较两组患者胃肠减压量、腹胀缓解时间、排气排便时间、住院时间、住院费用等指标。结果：观察组胃肠减压量、腹胀缓解时间、肛门排气恢复时间及住院时间分别为(492.24±29.93) mL/d、(38.21±8.34) h、(60.25±8.43) h、(256.21±71.64) h,均明显少于对照组[(856.69±39.86) mL/d、(54.85±8.56) h、(83.54±11.93) h、(330.68±82.69) h](均P<0.05);观察组住院费用为(11718.36±578.64) 元,对照组(11562.75±621.42) 元,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：生长抑素治疗阑尾切除术后早期炎性肠梗阻效果显著,可在腹部手术并发术后早期炎性肠梗阻治疗中推广应用。     

Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响

目的：观察转录因子 Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤（NK／TCL）细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK／TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达;采用 Sp1抑制剂光神霉素 A（MIT）作用于 NK／TCL细胞株后,用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达;采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK／TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（9.4±0.3）倍和（10.6±0.3）倍（P＝0.0052,P＝0.0037）,蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（5.4±0.3）倍和（8.6±0.5）倍（P＝0.0083,P＝0.0069）。100 nmol／L MIT 抑制 Sp1后,与二甲基亚砜处理的对照组相比,细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了（83.9±3.7）%和（65.8±4.2）%（P＝0.0082,P＝0.0097）,蛋白表达量分别下降了（51.5±7.1）%和（49.6±9.1）%（P＝0.0178,P＝0.0155）。100 nmol／L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了（29.6±6.4）%和（37.2±7.6）%（P＝0.0418,P＝0.0372）,MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的（52.7±4.7）%、（29.7±5.6）%（P＝0.0286,P＝0.0202）。结论 NK／TCL细胞株高表达 Sp1,其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达,进而提高 NK／TCL 细胞的侵袭力。     

同型半胱氨酸调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的实验研究

目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是否通过调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的机制。方法 SD大鼠分为4组,A组为正常对照组(NS皮下注射+NS灌肠),B组为正常对照+Hcy注射组(Hcy皮下注射+NS灌肠),C组为TNBS模型组(NS皮下注射+TNBS灌肠),D组为TNBS模型+Hcy注射组(Hcy皮下注射+TNBS灌肠)。建立高Hcy血症的实验性结肠炎大鼠模型,实验结束时取大鼠结肠组织病理学检查,并进行结肠匀浆检测MPO活性,采用Western blot方法检测大鼠小肠组织中MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK的蛋白表达水平,采用RT-q PCR方法检测大鼠小肠组织中MLCK mRNA表达。结果与正常对照组及模型对照组相比,TNBS模型+Hcy皮下注射组大鼠DAI及HI评分增高,结肠匀浆MPO活性增高,小肠黏膜组织MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达水平增加,MLCK mRNA相对表达量增加。结论 Hcy增加实验性结肠炎大鼠肠黏膜通透性,可能与调控MEK-ERKMLCK信号通路有关。     

腰骶部筋膜脂肪疝的临床观察

目的：正确认识腰骶部筋膜脂肪疝,提出临床分型,并探讨治疗方法。方法：对１６３例接受治疗的腰骶部筋膜脂肪疝患者进行临床研究。结果：用自行定的疗效评定标准,术后总优良率９４％。结论：腰骶部筋膜脂肪腰骶部筋膜下脂肪组织通过深浅筋膜破裂口或裂隙孔疝出,直接卡压或机化后形成粘连带压迫局部周围组织或皮神经所产生的一系列腰、臀、腿痛症状和体征;按疝发区域可分为髂腰型和骶髂型,按术中情况可分为单纯型和连粘压迫局部     

中国Alport综合征临床特点与研究现状

Ａｌｐｏｒｔ综合征（ＡＳ）是以肾脏损害为主,并伴耳聋及眼部异常的遗传性疾病［１］。因其肾功能常呈缓慢进行性恶化过程,尤其男性患者进入肾功能衰竭的年龄小而受到临床重视。自１９０２年Ｇｕｔｈｒｉｅ报道该病以来,国外已对ＡＳ进行了大量的临床［１,２］、病理、以及免疫组化、基因定位、克隆［３］、基因突变［４,５］的分析研究。现已明确ＡＳ是一种遗传异质性的疾病,可有三种遗传类型。最多见的为Ｘ连锁显性遗传型（ＸＤ）ＡＳ,是编码Ⅳ型胶原α５链的基因ＣＯＬ４Ａ５异常,该基因位于Ｘ染色体［３］;常染色体隐性遗…