破瘀通络法对激素性股骨头坏死BMP-2表达影响

目的:分析不同剂量的骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死(INFH)动物模型蛋白-2(BMP-2)表达的影响,进一步探讨骨蚀宁胶囊治疗INFH的作用机理。方法:选取成年健康新西兰大白兔56只,随机选取6只为正常对照组,剩余50只用于骨坏死造模;造模成功后观察2周,将50只模型动物随机分为5组:骨蚀宁胶囊低剂量组、骨蚀宁胶囊中剂量组、骨蚀宁胶囊高剂量组、空白对照组和阳性对照组,每组10只;继续培养8周,比较6组动物BMP-2表达水平以及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标。结果:TXB2水平比较为空白对照组低剂量组高剂量组阳性对照组中剂量组正常对照组;6-keto-PGF1α水平比较为正常对照组中剂量组、阳性对照组高剂量组低剂量组空白对照组;BMP-2表达情况为正常对照组中剂量组高剂量组低剂量组、阳性对照组空白对照组,差异比较有统计学意义(均P0.05)。结论:骨蚀宁胶囊可以显著改善兔股骨头局部组织瘀血状态,提高BMP-2表达水平,且中剂量组(1.41g/kg·d)用药效果比其他剂量组更佳。     

不同剂量骨蚀宁胶囊对免激素性股骨头坏死微循环的影响

背景：骨蚀宁胶囊方是安徽中医学院丁锷教授在长期治疗激素诱导股骨头缺血性坏死的临床实践中,根据“结者散之,留者攻之”,“损其有余,补其不足”和“活血、祛瘀、生新”等理论,治疗股骨头缺血性坏死的有效方剂.目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔微循环的影响.方法：随机选取6只新西兰大白兔为正常组,另外90只新西兰大白利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死动物模型,兔随机分为骨蚀宁胶囊高、中、低剂量组、模型组和仙灵骨葆对照组进行观察.分别于用药后4,8,12周处死,检测血浆内皮素、一氧化氮及观察血管内皮细胞生长因子、组织病理学的变化.结果与结论：骨蚀宁胶囊和仙灵骨葆均可升高股骨头坏死模型兔的血管内皮素和N O浓度,且组织病理学观察可见骨蚀宁胶囊治疗组与模型组比较,股骨头坏死明显减轻,血管内皮生长因子表达增强,差异有显著性意义（P 〈0.01或P 〈0.05）.骨蚀宁胶囊各组间比较,中剂量组差异显著（P 〈0.01或P 〈0.05）,更接近正常组数据.说明中剂量骨蚀宁胶囊可以有效地改善激素性股骨头坏死的微循环.     

超短波或中药早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死兔TXA2-PGI2平衡的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制，观察并比较超短波或中药早期干预对激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法 选择健康雄性新西兰兔40只，随机分成对照组、模型组、超短波组和中药组，联合应用马血清和激素诱导激素性股骨头坏死模型。分别检测各组血栓素B2（TXB2）、6-酮．前列环素F1α（6-keto-PGF1α）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TCh）及血液流变学指标，并进行比较分析。结果模型组的TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、TXB2／6-keto-PGF1α比值（T／P）及血液流变学指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；超短波组、中药组分别进行早期干预治疗后，TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、T／P及血液流变学指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P（0．05或P（0．01）；超短波组和中药组各项指标比较．差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 超短波或中药早期治疗激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效，超短波可成为治疗激素性股骨头缺血性坏死的一种新疗法。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

预防用药对激素性股骨头坏死组织结构和血流量的影响

背景：目前关于激素性股骨头缺血性坏死的研究多集中在治疗已形成的坏死，对在使用激素过程中如何预防股骨头坏死，报道较少。 目的：观察激素性股骨头坏死预防性给药对股骨头组织结构和血流量的影响。 设计：随机对照实验。 单位：韶关学院医学院药学教研室和解剖学教研室；广东省粤北人民医院核医学科。 材料：成年新西兰大白兔30只，雌雄不拘，体质量（2．5&;#177;0．5）kg。 方法：实验于2005—04／07在韶关学院医学院中心实验室、广东省粤北人民医院核医学科和中山大学北校区电镜室完成。①30只兔随机分为3组，每组10只。对照组肌注生理盐水1mL／kg，2次／周，生理盐水10mL/d灌胃；激素组肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL／kg，2次／周，生理盐水10mL／d灌胃；治疗组肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL／kg，2次／周，从注射地塞米松第1天开始每天灌喂血塞通25mg／kg、脂必妥350mg／kg和阿仑膦酸钠5mg／kg。连续用药8周。②停药1周后3组动物同时采用放射性微球技术测量股骨头血流量；光镜及电镜观察组织学改变。 主要观察指标：①各组兔股骨头血流量。②各组兔股骨头软骨组织形态及超微结构。 结果：①治疗组血流量显著多于激素组[（0．261&;#177;0．042），（0．197&;#177;0．053）mL／（min&;#183;g），q=6．10,P〈0．01]，与对照组[（0．243&;#177;0．039）mL／（min&;#183;g）]比较差异无显著性意义。②治疗组空骨陷窝显著少于激素组[（15．22&;#177;5．49）。（24．78&;#177;7．87）个，q=6．35，P〈0．01]，与对照组[（10．38&;#177;3．78）个]比．较差异无显著性意义。③治疗组细胞正常，内质网丰富，细胞核呈正常形态；激素组骨细胞体积缩小，核固缩，染色质边聚，骨陷窝扩大。 结论：在长程使用类固醇激素同时应用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠可提高股骨头血流量，改善骨组织结构，预防或减缓激素性股骨头坏死。     

激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10pg／kg,再连续3d,每日肌肉注射地塞米松注射液25mg／kg对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：模型组4周后×射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组（P〈0．05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模犁。     

二甲双胍对小鼠激素性股骨头坏死影响的实验研究

目的：探讨二甲双胍对小鼠激素性股骨头坏死的防治效应。方法：昆明小鼠36只,随机分为3组（n＝12）：空白对照组A,模型组B,二甲双胍组C,B、C组按10 mL／kg腹腔注射马血清,间隔2周后按5 mL／kg再次腹腔注射马血清,第2次注射马血清同时肌肉注射醋酸泼尼松龙45 mL／（kg·d）,共5 d,制备股骨头坏死模型。应用激素同时B组灌服生理盐水10 mL／（kg·d）,C组按0．2 g／（kg·d）的剂量餐后灌服二甲双胍。A组不制备模型,于同时间点肌肉注射和灌服等量生理盐水。各组于造模前、造模后2、4、6周行血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血管性血友病因子（VWF）、纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI-1）含量检测,于造模后2、4、6周各组随机取4只小鼠处死,组织形态学观察股骨头情况。结果：3组各时间点股骨头外观、形态及关节软骨面均正常。B组较C组空骨陷窝率明显增高（P＜0．05）,A、C组间无明显差异（P＞0．05）。TC、TG测定结果显示C组2、4、6周显著低于B组（P＜0．05）,但高于A组（P＜0．05）。VWF、PAI-1测定结果显示C组2、4周明显低于B组（P＜0．05）,6周差异无统计学意义（P＞0．05）,A、C组间比较差异均无统计学意义。结论：二甲双胍可减轻激素所致的高脂、高凝、低纤状态,从而有效预防小鼠激素性股骨头缺血坏死。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立(英文)

背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法:新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组(P<0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

预防用药对激素性股骨头坏死组织结构和血流量的影响

背景:目前关于激素性股骨头缺血性坏死的研究多集中在治疗已形成的坏死,对在使用激素过程中如何预防股骨头坏死,报道较少。目的:观察激素性股骨头坏死预防性给药对股骨头组织结构和血流量的影响。设计:随机对照实验。单位:韶关学院医学院药学教研室和解剖学教研室;广东省粤北人民医院核医学科。材料:成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体质量(2.5±0.5)kg。方法:实验于2005-04/07在韶关学院医学院中心实验室、广东省粤北人民医院核医学科和中山大学北校区电镜室完成。①30只兔随机分为3组,每组10只。对照组肌注生理盐水1mL/kg,2次/周,生理盐水10mL/d灌胃;激素组肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL/kg,2次/周,生理盐水10mL/d灌胃;治疗组肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL/kg,2次/周,从注射地塞米松第1天开始每天灌喂血塞通25mg/kg、脂必妥350mg/kg和阿仑膦酸钠5mg/kg。连续用药8周。②停药1周后3组动物同时采用放射性微球技术测量股骨头血流量;光镜及电镜观察组织学改变。主要观察指标:①各组兔股骨头血流量。②各组兔股骨头软骨组织形态及超微结构。结果:①治疗组血流量显著多于激素组(0.261±0.042),(0.197±0.053)mL/(min·g),q=6.10,P<0.01,与对照组(0.243±0.039)mL/(min·g)比较差异无显著性意义。②治疗组空骨陷窝显著少于激素组(15.22±5.49),(24.78±7.87)个,q=6.35,P<0.01,与对照组(10.38±3.78)个比较差异无显著性意义。③治疗组细胞正常,内质网丰富,细胞核呈正常形态;激素组骨细胞体积缩小,核固缩,染色质边聚,骨陷窝扩大。结论:在长程使用类固醇激素同时应用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠可提高股骨头血流量,改善骨组织结构,预防或减缓激素性股骨头坏死。     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景：对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。目的：观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组（n=20）和对照组（n=10）。模型组经耳缘静脉注射2次10μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组（P〈0.05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。     

御风胶囊对老年血淤大鼠血小板聚集功能及血浆中血栓素B2,6-酮前列腺素F1α含量的干预效应

背景:临床实验证明御风胶囊(黄芪、当归、川芎、远志、丹参等中药)组成有益气活血、祛淤生新的功效,其影响途径可能与血小板聚集功能和血浆中血栓素B,6-酮前列腺素F1α含量的变化有关。目的:观察御风胶囊对血小板聚集功能的影响及其作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区药理组。材料:实验于2000-05/2004-07在哈尔滨医科大学大庆校区药理实验室完成。选择Wistar雄性老年大鼠40只,平均鼠龄8～10周,平均体质量(550±150)g‘Wistar雄性青年大鼠8只,平均鼠龄4～6周,平均体质量(230±120)g。方法:Wistar青年雄性大鼠8只为青年对照组;40只老年大鼠为血淤模型,采用数字表法随机分为5组,每组8只,即阿司匹林组,御风胶囊(由黄芪、当归、川芎、远志、丹参组成,黑龙江中医药大学附属二院制剂室提供胶囊制剂)低剂量组、中剂量组、高剂量组和老年模型组。分别给予阿司匹林溶液5.5g/kg,御风胶囊0.33g/kg,0.66g/kg,1.32g/kg,老年模型组和青年对照组不给药。连续灌胃22d,2次/d,末次给药1h后,采用血小板聚集法和放免法测量血小板聚集功能和血浆中血栓素B2,6-酮列腺素F1α的含量。主要观察指标:血小板聚集功能;血栓素B2和6-酮列腺素F1α的含量及比值。结果:48只动物全部进入结果分析①老年模型组血小板聚集率均高于其他五组(P<0.01)。②御风胶囊高剂量组1min、5min和最大血小板聚集率均低于阿司匹林组,分别为(7.96±2.17),(6.38±1.66),(14.33±2.87)ng/L和(31.95±3.94),(35.29±6.54),(38.68±7.46)ng/L,(P<0.01);中剂量组5min血小板聚集低于阿司匹林组[(13.96±1.66),(35.29±6.54)ng/L,(P<0.01)]。③御风胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组、青年对照组血栓B2含量均低于老年模型组(P<0.01)。④御风胶囊高剂量组血栓B2低于低剂量组[(100.13±8.90),(127.00±20.99)ng/L,(P<0.01)]。⑤御风胶囊高剂量组、中剂量组、青年对照组血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α均低于老年模型组[(0.62±0.17),(0.69±0.14),(1.75±0.17),(1.11±1.12)ng/L,(P<0.05)]。结论:御风胶囊高剂量、中剂量可降低血浆中血栓素B2含量和提高6-酮前列腺素F1α含量,改善两者比值,对保持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α之间的平衡有显著作用。低剂量组亦有作用,但效果不如高、中剂量组,可认为有预防作用。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

激素性股骨头坏死模型免坏死股骨头内核心结合因子a1蛋白表达与普伐他汀的干预

背景：洛伐他汀、辛伐他汀等他汀类降脂药可上调核心结合因子a1的蛋白表达,促进骨坏死修复。目的：观察普伐他汀对激索性股骨头坏死兔模型核心结合因子a1的蛋白表达的影响。方法：将80只新西兰白兔分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功兔36只分为模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀（1.2mg／kg）1次／d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16闰分批处死动物,截取股骨头行免疫组化枪测核心结合因子a1的蛋白表达。结果与结论：对照组不同时相点股骨头核心结合因子a1的蛋向表达均为阳性;模型组造模后8周及12周表达均为阴性,造模后16周表达呈弱阳性;他汀组造模后8,12,16周表达均为阳性,且随着用药时间的延长表达逐渐增强。结果说明普伐他汀可仃效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头核心结合因子a1的蛋白表达。     

百令对慢性肾衰竭大鼠模型肾纤维化治疗机制研究

目的观察百令对慢性肾衰竭大鼠模型24h尿蛋白定量、血肌酐、肾脏组织病理及细胞因子表达的影响,探讨其对肾纤维化的治疗作用。方法80只SD大鼠随机分为假手术组（20只）和手术组（60只）,手术组行5／6。肾切除术,模型制作成功后分为手术未治疗组15只、百令低剂量组（1．0g／（kg·d））15只、百令中剂量组（2．0g／（kg·d））15只和百令高剂量组（3．og／（kg·d））15只。假手术组随机分为假手术组未治疗组10只和假手术百令组（2．0g／（kg·d））10只。假手术百令组和百令低、中、高剂量组于手术4周后开始给药,每日灌胃,假手术组未治疗组、手术未治疗组每日生理盐水灌胃。治疗4周后检测24h尿蛋白定量、血肌酐,取残肾检测肾小球系膜基质面积／肾小球囊面积及肾小管-间质损伤指数,免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子-β1表达。结果手术组24h尿蛋白定量、血肌酐、肾小球系膜基质面积／肾小球囊面积及肾小管-间质损伤指数、肾组织表达转化生长因子-β1较假手术组升高（P〈0．01）,百令各治疗组上述指标较手术未治疗组下降（P〈0．01）,百令高剂量组较中、低剂量组上述指标下降,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论百令可保护残肾功能,通过下调转化生长因子-β1表达延缓肾纤维化进展。     

活血通络法治疗激素性股骨头坏死兔胰岛素样生长因子1的变化

背景:活血通络法是临床防治激素性股骨头坏死的有效治法,活血通络方促进骨坏死组织修复有确切疗效。目的:观察活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型组织形态学和胰岛素样生长因子1的影响。方法:家兔随机分为5组,其中4组用糖皮质激素造成激素性股骨头坏死模型,活血通络方高、中、低剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0,5.0,2.5mL/kg,模型组灌服10mL/kg蒸馏水;空白对照组不造模仅灌服10mL/kg蒸馏水,连续8周。结果与结论:组织形态学检查显示,模型组骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组骨坏死发生轻。空骨陷窝率模型组较空白对照组明显升高(P<0.01),活血通络方各剂量组较模型组明显降低(P<0.05)。胰岛素样生长因子1水平模型组较空白对照组升高(P<0.05),活血通络方各剂量组均较模型组明显升高(P<0.01),但活血通络方中高剂量组之间差异无显著性意义(P>0.05)。提示活血通络方可能通过升高胰岛素样生长因子1水平来促进坏死股骨头的修复与重建,但当剂量达到一定程度时胰岛素样生长因子1并不随剂量的增大而继续升高。     

快速进展型股骨头坏死患者血清骨代谢生化指标的变化

背景：国外研究认为快速进展型股骨头坏死的发病机制为血清关节软骨代谢及破骨细胞功能的异常.目的：检测快速进展型股骨头坏死患者血清中骨生化标志物TRACP-5b及CTX-Ⅱ的表达.方法：利用酶联免疫吸附试剂盒检测普通股骨头坏死患者（n=30,普通组）、快速进展型股骨头坏死患者（n=30,快速进展组）、骨质疏松症患者（n=30,骨质疏松组）、对照患者（n=30,单纯外伤后软组织缺损或单纯腘窝囊肿患者）血清中TRACP-5b及CTX-Ⅱ水平.结果与结论：快速进展组、骨质疏松组TRACP-5b水平高于普通组、对照组（P 〈 0.05）,普通组TRACP-5b水平稍高于对照组,但差异无显著性意义（P 〉 0.05）.快速进展组CTX-Ⅱ水平高于其他3组（P 〈 0.05）,普通组、骨质疏松组CTX-Ⅱ水平稍高于对照组,但差异无显著性意义（P 〉 0.05）.说明：①快速进展型股骨头坏死的可能病理机制之一为TRACP-5b水平上升,破骨细胞活性增强,CTX-Ⅱ水平上升,关节软骨降解过快.②TRACP-5b及CTX-Ⅱ有可能成为诊断快速进展型股骨头坏死的指标之一.