竹叶青蛇咬伤凝血功能动态演变规律的探讨

目的 探讨竹叶青蛇咬伤患者凝血功能指标的动态演变规律.方法 115例竹叶青蛇咬伤患者,咬伤后就诊当时未经干预治疗前,采集血标本,检测血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FBG)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶原时间(PT).按照咬伤后不同的时间段进行分段统计分析.结果 PLT和FBG随发病时间的延长呈进行性下降,PT和APTT则进行性延长.其中,PLT在咬伤后24 h低于正常值,第4天达最低值;FBG在咬伤后12 h 低于正常值,第4天达最低值;PT于咬伤后6~12 h 明显延长,第2天达最高值;APTT于咬伤后第3天明显延长.结论 竹叶青蛇咬伤患者凝血功能指标随时间不同呈动态变化,可根据其变化规律来规范的预设毒蛇咬伤患者的住院时间,评估预后,指导临床治疗.     

不同浓度异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响

目的 探讨异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响。方法 将雄性昆明小鼠随机分为5组,吸入空气组、吸入1.0MAC异氟醚5min组、吸入3.0MAC异氟醚5min组、吸入1.0MAC异氟醚2h组、吸入3.0MAC异氟醚2h组;RT-PCR方法检测小鼠肺内SP-A mRNA的表达;免疫组化方法检测小鼠肺内SP-A蛋白的表达。结果 吸入异氟醚5min对小鼠肺内SP-A表达无影响,吸入异氟醚2h能降低小鼠肺内SP-A表达,而且随吸入浓度升高,SP-A表达呈负相关。结论 吸入高浓度异氟醚长时间能够降低小鼠肺内SP-A的表达。     

山梨醇增加糖尿病患者腰椎管狭窄症炎性反应因子的表达

目的探讨糖尿病腰椎管狭窄患者黄韧带增生肥厚的发生机制。方法 24例糖尿病和20例非糖尿病的腰椎管狭窄患者列为研究对象,观测黄韧带标本结构,D-Sorbitol/Xylitol试剂盒检测山梨醇水平。体外实验中使用小鼠成纤维细胞(NIH3T3)细胞系,用Western blot及q PCR分别检测高糖培养条件及醛糖还原酶抑制剂(ARI):依帕司他(EP)作用对细胞炎性反应因子及TGF-β表达水平的影响。结果糖尿病组较非糖尿病组的山梨醇水平更高、黄韧带平均厚度更大、标本弹力纤维降解、胶原纤维增生更为显著、免疫组化CD68阳性染色率更高(P0.01);体外实验中,NIH3T3细胞系在高糖培养与正常糖浓度培养相比山梨醇、促炎性细胞因子和TGF-β表达水平更高,而山梨醇、促炎性细胞因子和TGF-β增高的表达水平可被醛糖还原酶抑制剂所抑制并且呈剂量依赖(P0.05)。结论糖尿病腰椎管狭窄患者黄韧带中山梨醇水平显著增高,进而促进炎性反应因子及纤维化相关因子TGF-β表达增加,使得黄韧带炎性增生。     

Eotaxin/CCR3在子宫内膜异位症不孕小鼠的表达及中药莪棱胶囊的干预作用

目的:通过建立子宫内膜异位症(EMS)导致不孕症小鼠模型,观察比较趋化因子EOTAXIN及其受体CCR3在子宫内膜异位症(内异症)怀孕鼠以及不孕鼠之间的差异,分析EOTAXIN/CCR3基因对内异症不孕的影响,并探讨中药莪棱胶囊的干预作用。方法:建立EMS小鼠模型,同时皮下注射乙烯雌酚。观察24周后,进行同笼交配以计算该模型不孕率,同时区分怀孕鼠以及不孕鼠。对不孕鼠口服给予莪棱胶囊进行治疗,4周后取材,采用荧光定量PCR法分别观察正常鼠、怀孕鼠、不孕给药鼠、不孕给水鼠子宫内膜中Eotaxin/CCR3的表达情况。结果:假手术组小鼠子宫内膜Eotaxin表达,以及CCR3基因表达均较低。EMS模型怀孕鼠子宫内膜Eotaxin/CCR3基因表达明显升高。但EMS模型不孕鼠子宫内膜Eotaxin,以及CCR3基因表达较怀孕鼠更加明显。在不孕鼠中,给予莪棱胶囊的小鼠,子宫内膜Eotaxin表达以及CCR3表达均较给水组降低。结论:EOTAXIN/CCR3可能直接参与了子宫内膜异位症导致的不孕症的病理过程。莪棱胶囊可直接下调不孕鼠子宫内膜EOTAX-IN/CCR3表达,而起到缓解炎症,改善内异症作用的。     

D_1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10-6~10-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5~10-8mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。     

α-亚麻酸对高糖导致的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的观察α-亚麻酸（ALA）对高糖导致的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响,探讨ALA在糖尿病血管并发症防治中的作用。方法采用体外培养的第24代HUVECs,分为6组,即正常对照组、高糖组（HG组）及HG+ALA（ALA浓度分别为10、50、100和200μmol/L）组。各组细胞于不同培养环境中培养72h后收集标本,用MTT比色法测定细胞活力,通过测定细胞上清液中一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量评估内皮功能,末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法（TUNEL法）和流式细胞仪法检测细胞凋亡情况。结果较低浓度（10、50、100μmol/L）的ALA组中,细胞存活率和合成NO浓度均显著高于高糖组（P<0.05）,MDA浓度和细胞凋亡率显著低于高糖组（P<0.05）;尤以50μmol/L时为著。当ALA浓度增至200μmol/L时,细胞存活率和合成NO浓度反而低于高糖组,MDA浓度和细胞凋亡率也较高糖组进一步增加。结论ALA对高糖环境下培养的内皮细胞有着双重效应,既有保护作用也有细胞毒效应,与其浓度有关。     

冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉造影的临床分析

目的：探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉造影的特点。方法：选择120例冠心病患者进行冠状动脉造影，其中合并糖尿病组60例，无糖尿病组60例，根据临床特点及冠造结果进行对比。结果：糖尿病合并冠心病患者甘油三酯、低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05），高密度脂蛋白水平明显下降（P〈0．05）。冠脉造影主要表现多支血管病变及弥漫性病变的发生率明显高于对照组（P〈0．05），而单支血管病变发生率明显低于无糖尿病组（P〈0．05），两组病变血管的分布情况无差异（P〉0．05）。结论：冠心病合并糖尿病患者冠脉造影主要表现为冠状血管病变广泛、严重。     

遗传性非息肉性结直肠癌患者腺瘤和癌组织微卫星基因型分析

背景：遗传性非息肉性结直肠癌（HNPCC）是一种由错配修复基因种系突变引起的常染色体显性遗传病，高度微卫星不稳定（MSI—H）为其分子生物学特征之一。目的：利用5个微卫星位点建立正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤和癌组织的微卫星基因型，探讨HNPCC的MSI发生情况和MSI检测的临床意义。方法：纳入源自33个HNPCC家系的腺瘤28例和腺癌14例，其中4例为同步腺瘤-癌；以32例散发性结直肠腺瘤和24例散发性结直肠癌作为对照。选用BAT25、BAT26、D2S123、D5S346、D17S250五个微卫星位点行荧光标记聚合酶链反应（PCR），以GeneMapper软件分析PCR产物。通过与正常黏膜微卫星序列PCR片段长度进行比较，判定腺瘤和癌组织的MSI情况。结果：HNPCC腺瘤和癌组织MSI-H发生率分别显著高于散发性结直肠腺瘤和结直肠癌（64-3％对3．1％，71.4％对12．5％，P〈0．05）。4例同步腺瘤-癌均表现为MSI—H．其腺瘤和癌组织的MSI类型不同。结论：HNPCC腺瘤和癌组织MSI—H发生率高。同步腺瘤一癌来源于不同克隆。MSI检测可作为HNPCC的临床初筛方法。     

非诺贝特与大鼠急性缺血性损伤心肌的能量代谢

目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用.