139例绞窄性肠梗阻的临床诊断与手术治疗

目的 :探讨绞窄性肠梗阻的早期诊断方法及有效的手术治疗方式。方法 :回顾性分析 1975年 1月至 1999年12月诊治的 139例绞窄性肠梗阻资料。结果 :术前确诊为绞窄性肠梗阻者仅有 5 8例 (41.7% ) ,且大多数为肠坏死 ;其余 81例 (5 8.3% )则分别以单纯性肠梗阻或其他急腹症行剖腹探查而确诊。本组均行手术治疗 ,治愈 10 6例 ;死亡 33例 ,死亡率为 2 3.7%。其主要死亡原因是感染性休克、MOF、ARDS及严重水、电解质紊乱及酸碱失衡。结论 :绞窄性肠梗阻早期诊断困难 ,应根据临床特点和辅助检查 ,严密观察其动态变化 ,综合分析判断 ,把握手术时机 ,预防肠坏死的发生。早期及时采取正确的手术处理是最有效的治疗手段。加强术后ICU监护治疗是降低死亡率的关键措施。     

经鼻内窥镜鼻腔泪囊造孔术治疗慢性泪囊炎

经鼻内窥镜鼻腔泪囊造孔术治疗慢性泪囊炎尹昕陈学云李剑波南阳市中心医院（４７３００９）我院自１９９４年１０月以来，采用经鼻内窥镜鼻腔泪囊造孔术，治疗慢性泪囊炎２１例（２２只眼），疗效满意。现报告如下：１资料与方法１．１一般资料本组病例男３例，女１８例。...     

地塞米松和654—2在失血性休克致肠源性感染中的防治效果

目的：探讨地塞米松(Dex)和554—2在失血件休克致肠源性感染中的防治效果及机制。方法：将40只失血性休克模型的Wistar大鼠随机分成5组:Dex防治组，654-2防治组，Dex和654—2复合防治组，对照组和模型组。各防治组在失血性休克早期（MAP90mmHg)分别经动脉导管注入Dex 3mg/kg，654—2 4mg/kg及Dex3mg/kg加654—2 4mg/kg，对照组同时注入等量生理盐水。各组均于MAP降至30mmHg持续120min时采血，分别行细菌学、内毒素和过氧化脂质(LP0)检测，并取回肠什形态学观察。结果：Dex或654—2均可使血浆内毒素水平和LP0含量降低，细菌移位减少，肠粘腹及其上皮细胞受损减轻，两效果无差异；Dex与654—2合用则效果更佳。结论：Dex和654—2在失血性休克致肠源性感染中有良好的防治作用，其机制可能与氧自由基的生成被抑制有关。     

大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制的研究

研究大黄对脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制。43例ICU患者中脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变22例（治疗组），非脓毒症恢复期患者21例（对照组）。检测胃和直肠粘膜内pH值（pHi）和血流动力学参数。结果：大黄止血有效率为81．8％，治疗前患者胃和直肠pHi分别为7．0180±0．1170和7．0710±0．1860，大黄治疗后胃和直肠pHi分别为7．3050±0．0950和7．2680±0．0785，均有非常显著性差异（P均＜0．01）；对照组胃pHi为7．3350±0．1800。血流动力学参数显示，治疗前尽管全身氧输送和心排指数远远高于正常，但胃和直肠pHi很低，即胃肠道仍处于严重灌注不足和缺氧状态。作者认为：大黄对应激性胃肠粘膜病变有明显治疗作用，其作用机制可能通过增加胃肠粘膜灌注、清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢实现的。     

复苏犬心肌损伤机理的研究

目的 了解复苏犬心肌损伤情况,探讨其发生发展机制。方法 利用犬室颤心跳呼吸骤停模型,施行标准心肺复苏术,观察室颤前及复苏后不同时间点犬血心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子水平。结果 ①犬复苏后1h起血心肌肌钙蛋白T显著高于室颤前水平(P<0.01)。②犬复苏后即刻起肿瘤坏死因子就显著高于室颤前值(P<0.01)。③心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子血浓度间存在正相关(r=0.5911,P<0.01)。结论 ①复苏犬存在急性心肌损伤。②在复苏犬心肌损伤的病理生理过程中肿瘤坏死因子起重要作用。     

门脉高压症患者脾切除术后持续性发热的原因分析

目的　探讨门脉高压症患者脾切除术后持续性发热的原因。方法　对 80例门脉高压症手术后体温 >3 8 5℃ ,持续性发热 2周以上的患者发热原因进行回顾性分析。结果　除 2例原因不明外 ,其余术后持续发热均由各种并发症引起。以门脾静脉血栓形成及脾窝积血、积液最常见。持续性发热与肝功能分级显著相关 (P <0 0 1) ,与术式无明显关系 (P >0 0 5 )。结论　防治各种并发症及改善肝功能可有效地减少术后持续性发热     

119例重症急性胰腺炎的治疗方法与效果分析

目的 探讨重症急性胰腺炎severe acute pancreatitis，SAP）治疗方法与效果的关系。方法 将119例SAP作一回顾性分析。结果 手术治疗组与非手术治疗组的平均APACHEII评分分别为13．5±4．7和13．1±3．9，两组病情严重程度差异无统计学意义（P〉0．05）；平均病程分别为（51.4±40．3）d、（34．2±23．4）d，并发症发生率分别为48．8％（20／41）、37．2％（29／78），病死率分别为26．8％（11／41）、11．5％（9／78）。两组比较，平均病程差异有统计学意义（P〈0．01），并发症发生率差异无统计学意义（P〈0．05），病死率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 对不伴胆道梗阻的SAP，以非手术治疗为主的个体化原则，综合治疗效果明显优于早期手术治疗：SAP伴有胆道梗阻者应急诊行EST、ENBD或开腹手术解除梗阻。     

脓毒性休克时大鼠心、肝、肾组织能量代谢的变化

参照Wichterman等盲肠结扎穿孔（CLP）改良方法复制脓毒性休克模型，观察了大鼠心、肝、肾组织能量代谢的变化规律。CLP后4h出现心率增加，6h时平均动脉压开始显著下降；肝组织在CLP后5h磷酸肌酸（PC）含量明显降低（P＜0．05），6h时肝脏三磷酸腺苷（ATP）含量、肾脏PC和ATP含量均明显降低，心肌PC、ATP含量显著下降则分别始于CLP后6h及7h。结果提示脓毒性休克时存在脏器组织能量代谢障碍，可能与组织低灌注、氧摄取利用功能降低有关。     

失血性休克对大鼠肠道细菌易位和血浆内毒素水平的影响及其意义

目的 探讨失血性休克对肠道细菌易位和血浆内毒素水平的影响。方法 采用甲基－^3胸腺嘧啶核苷（[^3H]-TdR）标记致病人肠杆菌，大失血性休克前注入大鼠的胃肠道，然后于失血性休克的不同阶段，通过检测^3H的放射活性和应用放射自显影的方法进行示踪，同时检测血浆内毒素的含量。结果 失血性休克早期即可发生肠源性内毒素血症；当休克发展到一定严重程度时，肠道细菌可进入血液循环，并侵及多个脏器。结论 失血性休克可致肠源性内毒素血症和肠道细菌易位性感染。