血清骨标志物与2 型糖尿病患者 心血管疾病风险的关系

目的 评估2 型糖尿病（T2DM）患者中6 种骨标志物（骨钙蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白、骨 保护素、碱性磷酸酶和骨硬化蛋白）水平是否与心血管疾病（CVD）风险相关。方法 选取2015 年9 月— 2018 年12 月蚌埠医学院第一附属医院收治的T2DM 患者200 例,其中100 例在2 年的随访过程中出现了 CVD。根据随访期间是否发生CVD 分为CVD 组和无CVD 组,每组100 例。用多重试剂盒法测量血清中 6 种骨标志物,使用多因素Logistic 回归分析评估骨标志物与CVD 风险的关系。结果 CVD 组年龄、糖尿病 病程、骨钙蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白、骨保护素、碱性磷酸酶、骨硬化蛋白水平较无CVD 组高（P <0.05）。 多因素Logistic 回归分析结果显示,较高血浆浓度的骨桥蛋白水平[Ol ^ R=5.112（95％ CI ：1.032,22.423）, P =0.000] 是T2DM 患者发生CVD 的危险因素。结论 高骨桥蛋白是T2DM 患者CVD 风险的独立危险因素, 而其他5 种骨标志物和CVD 风险无关。     

糖皮质激素受体在离体中性粒细胞粘附中的作用

本文通过给予地塞米松（Ｄｅｘ）和糖皮质激素受体（ＧＲ）阻断剂ＲＵ３８４８６研究ＧＲ在大鼠中性粒细胞（ＰＭＮ）粘附过程中作用。结果提示：Ｄｅｘ可以明显抑制ＰＭＮ的粘附，有浓度依赖性；在去肾上腺大鼠给予不同浓度ＲＵ３８４８６未发现对ＰＭＮ粘附有明显影响；若同时以一定的浓度比给予Ｄｅｘ和ＲＵ３８４８６（Ｄｅｘ：ＲＵ３８４８６）则显示Ｄｅｘ抑制ＰＭＮ粘附程度与ＧＲ数量有依赖关系。     

心肺复苏成功后患者死亡因素分析

目的 调查分析心肺复苏成功后影响患者死亡率的因素。方法 收集1997～2001年在院内或院外发生心跳呼吸骤停后，经心肺复苏成功恢复自主循环并维持超过6h以上，收入我院ICU病房进一步治疗的年龄超过18岁的成年患者。从病例中提取数据记录分析患者的一般情况、出院时结局、可能影响预后的危险因素。结果 共50例纳入本研究。最终死亡35例(70％)，痊愈出院6例，伴有中枢神经系统功能缺陷出院9例。存活组和死亡组在下列项目上有显著统计学差异：心肺复苏前超过8min(P=0．043)、自主循环恢复48h后仍然神志不清(P=0．003)、自主循环恢复后48h内出现低血压状态或需要血管活性药维持(P=0．023)、高热(P=0．029)、多尿(P=0，043)、高血糖(P=0．019)。存活组和死亡组在下列项目上无显著统计学差异：年龄、性别、心肺复苏持续时间。结论 心肺复苏成功后患者的死亡率仍很高，影响预后的危险因素包括心肺复苏前超过8min、自主循环恢复48h后仍神志不清、自主循环恢复后48h内出现低血压状态或需要血管活性药维持、高热、多尿、高血糖。     

补充力肽的肠外营养在危重病人中的应用价值

目的：探讨补充力肽的肠外营养在危重病人中的应用价值。方法：将22例随机分为两组，对照组：单纯给予静脉营养；力肽组：除给予静脉营养外，按1.5Ml/kg补充力肽。分别在静脉营养治疗前1d及治疗后第4、7、14天测定氮平衡、营养指标、免疫功能指标和病人耐受性指标。结果：治疗第7天后两组病人均由负氮平衡转为正氮平衡，营养指标、免疫功能指标均明显增高，但力肽组增高更明显；病人耐受性指标中，力肽组无显著变化而对照组出现血葡萄糖和总胆红素升高。结论：补充力肽比单纯肠外营养更能明显改善危重病人的营养支持和免疫功能的效果，提高病人的耐受性。     

ICU中老年病人心肺复苏的结果分析

目的 了解ICU中老年病人心肺复苏的成功率、存活率与所患基础疾病的关系以及年龄对心肺复苏成功与否的影响。方法 对1995～1999年在我院急救科ICU中经历过心肺复苏（CPR）的所有≥60岁的老年病人病史进行回顾性研究。结果 5a中共有153名病人经历过CPR,平均年龄59岁,其中≥60岁的老年病人有90人,21人（23.3%）CPR成功,但最终仅有2人（2.2%）存活出院。结论 在老年病人中年龄并不是影响ICU中最初心肺复苏成功与否的主要因素,但随着老年的增加,存活出院率明显下降,心脑血管疾病和感染性疾病以及呼吸系统疾病是ICU中老年病人心跳呼吸停止的主要基础疾病。     

淋巴脉管间隙浸润对早期宫颈鳞癌预后的影响

背景与目的:近10年来,虽然宫颈癌治疗方法有所改进,但5年生存率无明显变化。本文通过回顾性研究来探讨淋巴脉管间隙浸润(lymph vascular space invasion,LVSI)对早期宫颈鳞癌预后的影响。方法:选取1995年1月至2002年12月在中山大学肿瘤防治中心初治为手术治疗的ⅠB+ⅡA期宫颈鳞状细胞癌病例111例,重新评价LVSI、肿瘤浸润深度、分化程度和淋巴结转移等因素,分析LVSI对早期宫颈鳞癌预后的影响。LVSI是指在光学显微镜下在扁平的内皮细胞围绕成的间隙中看到至少一簇肿瘤细胞。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果:111例病例中LVSI阳性者为62例(55.9%)。单因素分析表明LVSI阳性(P=0.019)和淋巴结转移(P=0.002)是总生存时间(overall survival,OS)的危险因素;LVSI阳性(P=0.029)、淋巴结转移(P=0.002)、SccAg(P=0.018)、浸润深度(P=0.022)和手术切缘阳性(P=0.002)是无进展生存时间(progression-free survival,PFS)的危险因素。多因素分析表明淋巴结转移是OS的独立预后因素(P=0.015);淋巴结转移和手术切缘阳性是PFS的独立预后因素(P=0.006,P=0.006)。LVSI与淋巴结转移相关(P=0.011)。结论:尚不能确定LVSI是早期宫颈鳞癌的独立预后因素。LVSI是转移和复发的危险因素。     

失血性休克过程中白细胞粘附的变化及其机制

目的研究糖皮质激素受体(GR)阻断对TNF诱导的大鼠中性粒细胞粘附作用的影响,为进一步阐明糖皮质激素(GC)的抗炎机制提供理论依据.方法(1)制作大鼠失血性休克模型,伤后分别测定肝脏的GR(Scatchard法)和大脑的GR(一点法);(2)给分别失血性休克大鼠注射GR阻断剂RU486,观察放血后肠系膜细静脉不同时相点白细胞贴壁粘附情况.(3)给大鼠注射TNF、地塞米松(DEX)、RU486,分别测定PMN与玻璃珠和内皮细胞的粘附率.结果(1)失血性休克组肝细胞胞浆的结合位点与对照组及假手术组相比明显减少,GR的Kd值明显增大;脑细胞胞浆GR的Rs变化与肝细胞结合位点的变化有相似之处,失血性休克组GR的Rs大大低于对照组.两组GR阻断+失血性休克组白细胞粘附的数目与单纯失血性休克对照组相比白细胞贴壁粘附数目明显增多;80%阻断组较之50%阻断组更加明显.(2)TNF组PMN与血管壁的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P＞0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势,但差异不显著.TNF+DEX+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异.TNF组PMN与内皮细胞的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P＞0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05).TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01),与TNF组相比,两者无明显差异.结论实验结果表明,失血性休克后GR减少,用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后,白细胞粘附明显增强.TNF可以明显增强中性粒细胞粘附,预先或与TNF同时给予DEX,则DEX可以抑制TNF引起的粘附增强,若在TNF之后给予DEX,则DEX无此作用;提示DEX具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用,但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转.失血性休克时GC可以抑制白细胞粘附,并且其作用是通过GR介导的,与GR数量有关,可以被GR阻断剂RU486所逆转.     

糖皮质激素在成人呼吸窘迫综合征救治中的合理应用

采用放射配体结合法测定２８例成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）病人外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ），结果（１０１８．３±８２５．２）位点／细胞，显著低于正常人（４６３４．１±４３６．５）位点／细胞（Ｐ＜０．０１）。而其血浆皮质醇浓度为（２８９±１５１）ｕｇ／Ｌ，高于正常人（１２４±４７）ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结合病人ＡＰＡＣＨＥⅡ评分，并根据ＧＣＲ指导地塞米松的用法，使ＡＲＤＳ的病死率由８８．３％下降至３６。４％。     

糖皮质激素受体对大鼠中性粒细胞粘附的影响

本文通过Percoll梯度离心法分离获得大鼠中性粒细胞(PMNS)后,采用PMNS与玻璃珠粘附的模型,通过给予Dex及糖皮质激素受体(GR)阻断剂Mifepristone(RU_(38486))研究大鼠PMNS粘附过程中GR的作用。结果显示,Dex可以明显抑制PMNS的粘附,其作用随着Dex浓度的增大而增强;单纯给予不同浓度的RU_(38486)未发现明显的PMNS粘附增强,说明RU_(38486)本身对离体的PMNS粘附没有明显的作用;若同时给予Dex和RU_(38486),则Dex抑制PMNS粘附的作用逐渐减小,直至完全逆转。该结果强烈提示:糖皮质激素(GC)具有抑制PMNS粘附的作用,其作用是通过GR介导的,当GR被阻断时,这一抑制作用减弱,甚至消失。     

应用Tet-On基因表达系统实现Mac1-FP在CHO细胞中的可调控性表达

目的:应用Tet-On基因表达系统构建可调控性真核表达质粒,实现Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达.方法:采用DNA重组技术构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18(CD11b和CD18是Mac-1的两个亚基),通过脂质体介导共转染CHO细胞,用荧光显微镜观察转染后阳性细胞;应用RT-PCR和荧光强度分析观察不同浓度(0、0.01、0.1、0.5、1、2 μg/ml)强力霉素(Dox)对细胞内CD11b和CD18表达水平的影响;检测PMA(1 μg/ml)刺激前后CHO-Mac-1-FP细胞与其配基ICAM-1黏附活性的变化.结果:酶切鉴定和测序证实,已成功构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18,在荧光显微镜下观察到转染成功的CHO细胞发出青色荧光和黄色荧光.通过荧光显微镜观察到随着培养液中Dox浓度的增加,CHO细胞内的荧光强度相应增强,同时CD11b和CD18在mRNA水平的表达也随Dox浓度的增加而增加.PMA刺激后,CHO-Mac-1-FP细胞与其配基ICAM-1黏附率增高(2 h和4 h时最高,此后逐渐下降).结论:本研究成功实现了Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达并具有野生型Mac-1的黏附活性,为进一步开展单分子光谱(SMS)和荧光共振能量转移(FRET)技术研究活细胞内Mac-1分子的2个亚基的二聚化、群集、构象及与配基亲和力变化创造条件.