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21.
正急性大血管闭塞性缺血性卒中发生后,在有效时间内尽早开通闭塞血管,恢复脑缺血区域的灌注,可改善大多数患者的预后。本文报道1例在治疗急性大血管闭塞性缺血性卒中患者术中,取栓装置经常规路径到位困难后,从对侧近端血管入口,经前交通动脉路径行左侧大脑前动脉取栓术。最终,靶血管再通成功,患者获得良好结果。  相似文献   
22.
23.
目的 探讨白花丹参水提取物预处理对局灶性脑梗死细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及白细胞浸润的影响。方法 小鼠随机分为假手术组、脑梗死组、白花丹参组,采用光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型,免疫组化和ELISA法检测梗死侧皮层ICAM-1的表达变化,比色法检测梗死侧皮层髓过氧化物酶(MPO)的活性变化,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死体积。结果 假手术组ICAM-1表达低,各时间点无差异(P〉0.05)。脑梗死组ICAM-1表达于梗死后3h开始升高.12h达高峰,24h开始下降。与脑梗死组相应时间点比较,白花丹参组于梗死后3.6、12和24h ICAM-1的表达均降低(P〈0.05)。MPO的活性变化规律基本同ICAM-1的表达变化。与脑梗死组比较。白花丹参组梗死体积明显缩小(P〈0.01)。结论 白花丹参水提取物预处理对小鼠局灶性脑梗死有保护作用,其机制之一可能是降低梗死侧皮层ICAM-1的表达,减少中性粒细胞的浸润。  相似文献   
24.
近年来,随着抗生素的广泛应用、侵入性诊疗技术的开展和免疫抑制剂的应用,血流感染已成为医院的重要感染性疾病,如不进行及时有效的治疗,严重威胁患者生命. 在一些研究中,肺炎克雷伯菌已成为血流感染的第二大细菌[1] ,该菌还可引起肺炎、泌尿系统和手术部位感染等. 研究认为,肺炎克雷伯菌血流感染患者尤其是碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌( CRKP)血流感染患者治疗失败率较高,且医疗费用昂贵[ 2-3 ]. CRKP血流感染患者病死率高达27.8%~66.7%[4-5] ,已严重危胁公众健康[6]. 入住重症监护病房( ICU )、住院时间延长、抗生素联合使用、器官功能较差、器官移植、多部位侵入性操作和接触CRKP携带者是CRKP血流感染的高危因素[7-8]. 本研究主要对我院肺炎克雷伯菌血流感染的临床特征和耐药性进行分析,并探讨其碳青霉烯耐药机制.  相似文献   
25.
26.
目的:探讨氧化低密度脂强白(OXLDL)与一氧化氨(NO)的相互作用及对血小板聚集功能的影响。方法:检测48例动脉粥样硬化(AS)患血浆OXLDL与血小板孵育后的血小板聚集率,及OXLDL与NO相互作用后的水平变化。同时与46例正常人作对照。结果:患血浆OXLDL显增加血小板聚集率(P<0.01),OXLDL与NO相互作用后明显降低NO水平。血小板聚集的增加与OXLDL呈正相关(r=0.631 P<0.01).而与NO呈负相关(r=0.562 P<0.01)。结论:OXLDL激活血小板,灭活NO,二的平衡紊乱与AS的发生发展有关。  相似文献   
27.
颅内静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis, CVT)是一种特殊类型的脑血管病,约占脑血管病的0.5%~1%[1,2].由于妊娠、产褥期、口服避孕药等女性特异性危险因素,中青年女性CVT相对多见,老年人发病率相对较低[1,3].在人口老龄化的社会背景下,正确认识老年CVT患者的危险因素、临床...  相似文献   
28.
目的:探讨血管内治疗(EVT)急性前循环大动脉闭塞性卒中(AC-LAO)患者血管再通后不良预后的影响因素.方法:回顾性分析行EVT且血管成功再通的145例AC-LAO患者临床资料,依据术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(mRS≤2分)和预后不良组(mRS>3分).单因素分析2组患者的基线资料、...  相似文献   
29.
艰难梭菌是一种革兰阳性厌氧芽孢杆菌,也是抗生素相关性腹泻的主要病原菌之一。近年来,由于高毒力菌株核糖体027型的出现,导致艰难梭菌感染在世界范围内的暴发和流行。目前,艰难梭菌分子流行病学研究进展迅速,不同地区的艰难梭菌具有不同的感染特点。北美和欧洲等发达国家的流行病学特征已经比较清楚,该菌在中国的研究起步较晚,但近几年的研究也初步呈现出中国艰难梭菌感染现状和分子特征。本文从艰难梭菌感染的临床表现、危险因素、国内外感染现状等角度进行综述,为后续进一步推进中国艰难梭菌感染防控及分子流行病学研究提供数据参考。  相似文献   
30.
目的 了解cheA基因在幽门螺杆菌体外趋化和体内定植中的作用.方法 从幽门螺杆菌NCTC11637株基因组DNA中扩增并克隆全长cheA和cheY基因.构建该两个基因原核表达系统,Ni-NTA亲和层析法提取目的 重组蛋白rCheA和rCheY.rCheA和rCheY免疫家兔制备抗血清,采用硫酸铵沉淀法及DEAE-52柱层析法制备rCheA-IgG和rCheY-IgG.构建cheA基因自杀质粒,根据同源重组交换原理利用该自杀质粒构建cheA基因敲除突变株(cheA-),采用PCR及测序对cheA-突变株进行鉴定.采用rcheA-IgG和rCheY-IgG锚定靶蛋白及蛋白磷酸化检测试剂盒,测定cheA-突变株与野生株CheA和CheY分子磷酸化水平.采用幽门螺杆菌趋化模型及BALB/c小鼠感染模型,比较cheA-突变株与野生株体外趋化及体内定植能力的差异.结果 PCR及测序结果证实cheA-突变株基因组中cheA基因被敲除.0.001~0.1 mol/L盐酸作用10 min,野生株CheA和CheY磷酸化水平分别从(59.6±11.5)和(55.5±10.2)μmol迅速下降至(10.8±2.6)和(5.5±1.2)μmol(P<0.05),cheA-突变株CheY磷酸化水平均较低且无明显变化(P>0.05).cheA-突变株对盐酸、硫酸和乙酸趋化聚集环直径[(10~20)±(2~3)mm]明显小于野生株[(16~24)±(2~3)mm],P<0,05.野生株感染小鼠胃黏膜标本中幽门螺杆菌分离阳性率(90%)明显高于cheA-突变株(40%),P<0.05;荧光定量PCR结果也显示野生株感染小鼠胃黏膜标本中幽门螺杆菌数量(6.3×103±2.1×103拷贝/mg)也明显高于突变株的(8.3×101±3.1 ×101拷贝/mg),P<0.05.结论 cheA基因在幽门螺杆菌体外趋化和体内定植中有促进作用.  相似文献   
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