肾上腺髓质增生4例临床报告

肾上腺髓质增生为继发性高血压的少见类型 ,解放军总医院近 8年来收治了 4例肾上腺髓质增生患者 ,其临床表现、生化检查与嗜铬细胞瘤相似 ,13 1I 间碘苄胍扫描和CT影像有助于鉴别诊断。本文结合文献对肾上腺髓质增生的病因、诊断和治疗进行了探讨     

垂体促甲状腺激素分泌瘤5例报告并文献复习

目的 探讨垂体促甲状腺激素(TSH)分泌瘤所致中枢性甲亢的临床特点.方法 对1992～2006年在解放军总医院确诊和治疗的5例垂体TSH分泌瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献资料进行总结.5例患者中男性4例、女性1例,平均年龄39.8(26～51)岁,平均病程为5.84(0.6～16)年.结果 5例垂体TSH分泌瘤占解放军总医院同期诊断的垂体腺瘤的0.33%(5/1 500).所有患者均伴有甲状腺毒症,其中4例为首发症状,例为视物模糊,所有患者均没有视野缺损.确诊之前误诊为原发性甲亢接受抗甲状腺药物治疗者3例,治疗6～16年,其中1例曾2次行甲状腺手术治疗.5例患者均有甲状腺激素水平增高,同时不伴TSH抑制(3.94～54.7mU/L);3例患者行促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋TSH试验,例无反应、1例呈过强反应.鞍区MRI检查4例为大腺瘤(直径1.5～3.6cm),例为微腺瘤.4例大腺瘤患者均行经口鼻蝶入路垂体瘤切除术,术后病理均证实为垂体腺瘤,例术后联合垂体放射治疗.术后1～2周复查血清甲状腺激素和TSH水平正常,随访3～32个月甲状腺功能仍正常.结论 甲状腺毒症患者血清TSH水平不被抑制时应警惕垂体TSH分泌瘤的存在,鞍区影像学检查可以进一步明确诊断,垂体TSH分泌瘤经口鼻蝶入路垂体腺瘤切除术联合垂体放射治疗可获得良好疗效.     

环境污染物三丁基氯化锡和氯化三苯锡对大鼠睾丸Leydig细胞的影响

目的:探讨环境污染物三丁基氯化锡(TBT)和氯化三苯锡(TPT)对大鼠睾丸Leyd ig细胞的影响。方法:①用0~80 nmol/L浓度的TBT和TPT处理大鼠睾丸Leyd ig(LC-540)细胞24~96 h,用四唑蓝(MTT)法确定细胞的存活率;②用DNA片段法确定是否存在细胞凋亡;③观察细胞内Ca2+螯合剂氨基苯乙烷四乙酸(BAPTA)和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89、蛋白激酶C(PKC)抑制剂GF109203X、酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂Gen iste in是否可以阻断TBT所致的细胞凋亡;④检测TBT处理的原代大鼠睾丸Leyd ig细胞分泌睾酮的变化。结果:①TBT和TPT影响Leyd ig细胞存活率的强度基本相同,在20~80 nmol/L浓度时细胞存活率呈剂量和时间依赖性降低;②DNA片段法研究证实TBT和TPT可引起细胞凋亡;③BAPTA可阻断20 nmol/L的TBT所致的细胞凋亡,而PKA、PKC和TPK抑制剂对细胞存活率没有影响;④TBT可减少Leyd ig细胞分泌睾酮,并使其对人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激的反应性降低。结论:环境污染物TBT和TPT能直接导致睾丸Leyd ig细胞凋亡,并抑制睾酮分泌,这种致凋亡作用可能与细胞内Ca2+浓度增加有关。     

二甲双胍对葡萄糖耐量低减的干预治疗

IGT者发病率高，而且肥胖、高血压以及高脂血症患病率也较高，该人群心脑血管疾病发病危险性显著增加。因此，IGT阶段进行早期干预治疗势在必行。二甲双胍被认为是胰岛素增敏剂之一，能够改善胰岛素抵抗，对血糖、血压、血脂、肥胖等的有益作用均得以肯定。本文对二甲双胍在IGT治疗中的作用及其机制做一综述。     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

两种剂量开博通试验对原发性醛固酮增多症诊断效率评价

目的 探讨两种剂量开博通试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的诊断效率.方法 回顾性比较1993年1月至2006年12月解放军总医院内分泌科59例原醛症患者、35例原发性高血压患者25 mg开博通试验和27例原醛症患者、42例原发性高血压患者50 mg开博通试验结果.采用受试者操作特征曲线(ROC)比较两种剂量开博通试验的曲线下面积和灵敏度、特异度.结果 以服用开博通后血浆醛固酮405 pmol/L为切点,25 mg开博通试验的灵敏度为83.1%,特异度为88.6%;以437 pmol/L为切点,50 mg开博通试验的灵敏度为88.9%,特异度为83.3%.两种试验的ROC曲线下面积分别为0.879和0.912,大于完全无诊断价值的机会线下面积0.5(P均<0.01),但两者的ROC曲线下面积比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种剂量开博通试验对于原醛症均有较好的诊断效率,两者之间诊断的准确度相似.     

大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达

目的 探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制.方法 (1)55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=40).NC组以基础饲料喂养,DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ(30ms/kg),其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组(DM-C)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T),后者即开始大黄酸灌胃(100 mg·kg-1·d-1),灌胃11周后处死动物,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、HbA1C、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放射免疫法测定血清胰岛素浓度(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).(2)免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达,Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)表达.结果 实验结束时,测得DM-C组FBG[(22.57±3.23 vs 7.11±1.44)mmoL/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmoL/L,P<0.01]、HbA1C[(12.49±1.96 138 8.36±0.84)%,P<0.01]、GSP[(57.29±4.14 vs13.43±2.70)μmol/L,P<0.01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α,(1.365±0.133 vs 1.233±0.159)μg/L,P<0.05]较NC组均显著升高.DM-C组肝重指数亦明显高于NC组(0.032±0.004 vs 0.024±0.002,P<0.01),FINS与NC组无明显差别,ISI较NC组下降明显[In(ISI),-5.46±0.61 vs -4.81±0.75,P<0.05],HOMA-IR较NC组升高[In(HOMA-IR),2.34±0.64 vs 1.70±0.78,P<0.05].DM-C组肝脏PPARγ [11 131.7(5 723.1-18 979.4) vs 48 782.1(21 576.7-108 829.5),P<0.01]和GLUT-2(0.98±0.35vs 1.29±0.27,P<0.05)表达较NC组有明显下降趋势.而DM-T组大鼠的FBG[(15.94±3.16)mmol/L]、HbA1C[(10.51±1.74)%]和GSP[(47.31±6.09)μmol/L]、In(HOMA-IR)(1.86±0.30)等较DM-C组均显著降低(P<0.05或P<0.01),In(ISI)(-4.97±0.29)较DM-C组升高明显(P<0.05).肝脏PPARγ/[35 156.3(24 554.3-86 660.9)],GLUT-2(1.55±0.55)蛋白表达水平较DM-C组明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、HbA1C及GSP、改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与增强PPARγ、GLUT-2蛋白表达有关.     

二甲双胍对葡萄糖耐量低减的干预治疗

IGT者发病率高,而且肥胖、高血压以及高脂血症患病率也较高,该人群心脑血管疾病发病危险性显著增加.因此,IGT阶段进行早期干预治疗势在必行.二甲双胍被认为是胰岛素增敏剂之一,能够改善胰岛素抵抗,对血糖、血压、血脂、肥胖等的有益作用均得以肯定.本文对二甲双胍在IGT治疗中的作用及其机制做一综述.     

胰岛素泵与多次胰岛素皮下注射治疗2型糖尿病疗效对比分析

目的比较短期胰岛素泵(CSII)与多次皮下胰岛素(MSII)注射强化控制2型糖尿病(T2DM)的有效性和安全性。方法对解放军总院内分泌科2006年6月至2007年5月收治住院的96例糖化血红蛋白(HbA1c)>7.5%的T2DM患者随机分为2组,分别给予CSII和MSII进行短期强化达标治疗,比较两组治疗前后的多时点血糖、糖化血清蛋白(GSP)、血糖达标天数、达标时胰岛素总剂量及低血糖事件发生的差异。结果治疗后CSII组与MSII组静脉血空腹血糖(FBG)分别由(13.53±5.01)mmol/L和(12.25±3.49)mmol/L下降到(5.56±0.76)mmol/L和(6.07±0.97)mmol/L,CSII组FBG下降程度更大(P=0.005)。静脉血餐后2h血糖(2hPG)分别由(19.56±5.82)mmol/L和(18.69±3.98)mmol/L下降到(6.93±1.07)mmol/L和(7.28±1.54)mmol/L,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组的7个时点指血血糖均显著降低,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。但达标时最高与最低血糖差值CSII组明显小于MSII组(P=0.029),血糖曲线下面积CSII组明显小于MSII组(P=0.017)。CSII组与MSII组GSP分别由(407±79)μmol/L和(410±100)μmol/L下降到(266±74)μmol/L和(297±83)μmol/L,均有显著改善(P均<0.01),两组治疗后绝对下降值CSII组更显著(P<0.05)。CSII组血糖达标时间平均为(3.66±1.41)d,显著短于MSII组的(5.83±1.77)d(P<0.05)。CSII组在达标时和治疗第7天的胰岛素剂量分别是(40.23±7.47)U/d和(36.06±9.71)U/d,均显著少于MSII组的(47.71±17.74)U/d和(45.63±11.91)U/d(P均<0.05)。两组有症状性低血糖事件共35例次,CSII组与MSII组分别有15例次和20例次,其中CSII组血糖≤3.9mmol/L和≤2.8mmol/L的分别为7和0例次,MSII组分别为19和8例次,前者均少于后者。结论两种胰岛素强化治疗均能有效控制尚未胰岛素治疗的T2DM患者的血糖,促进短期血糖达标。但与MSII相比,CSII治疗在降低FBG、缩小血糖波动和整体血糖控制方面更显著,并能够缩短血糖达标时间,减少胰岛素用量和降低低血糖的发生率。     

库欣病性别相关性临床特点的比较

垂体分泌过量促肾上腺皮质激素(ACTH)引起的库欣综合征即库欣病,约占库欣综合征患者总数的70%.其男女发病率差别显著,男女性别之比为1:3-1:8.库欣病通常作为一个整体进行分析和研究,因而对其临床表现、实验室和影像学检查是否存在性别差异知之甚少.本研究旨在通过比较不同性别患者临床和生化特点的差异,提高临床医师的认识水平.