大鼠心肌梗塞超急性期压力反射敏感性变化

为研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）超急性期压力反射敏感性（ＢＲＳ）的动态变化规律，制备了ＳＤ大鼠ＡＭＩ模型，观察以ＡＭＩＯ～４ｈ的ＢＲＳ变化及其与血流动力学改变的关系，发现ＡＭＩ３０分钟时即有ＢＲＳ钝化现象，以１ｈ时最为明显。ＢＲＳ钝化与ＢＰ及心脏功能无关。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗塞

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗塞上海第二医科大学附属仁济医院心内科张世华，厉锦华，王彬尧，章隆泉，朱顺和，何奔，张清，刘建平，杜惠君，郑道声，黄定九自１９９５年６月初到９月底，应用ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＩｎｇｅｌｈｅｉｍ公司产的ｒｔ－ＰＡ（Ａｃ...     

心脏介入性治疗合并急性心脏压塞的早期识别和处理

心血管病的介入治疗既可以解决药物无法解决的问题，又以比外科小的创伤有效地治疗心血管疾病。随着导管技术和介入器材的不断提高和完善，介入相关的并发症已经明显下降。但是心脏压塞仍然是各种介入治疗严重的并发症之一，应引起足够的重视。回顾分析1991年开展介入心脏手术以来，急性心脏压塞的发病特点、治疗方式及其预后情况，以供临床医师参考。     

大鼠急性心肌梗塞β－内啡肽激活的意义

以放射免疫分析法测定了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）大鼠血浆。垂体中β－内腓肽（β－ＥＰ）含量，并采用推挽灌流技术动态观察了延髓孤束核中β－ＥＰ浓度在ＡＭＩ后的动态过程。结果发现，ＡＭＩｈ时血浆、垂体β－ＥＰ含量明显高于对照组（血浆３２４８．９±８８９：１３９０．５±４８２ｐｇ／ｍｌ；垂体１０７±６７．５：４７．４±４３．８ｎｇ／ｍｇ），孤束核中β－ＥＰ含量在ＡＭＩ１～１．５ｈ时最高。提示：ＡＭＩ时有β－ＥＰ激活现象，且不同部位、不同时程的β－ＥＰ激活可能有不同的病理生理意义，值得进一步探讨。     

糖尿病合并急性心肌梗死急诊介入治疗疗效

目的评价糖尿病患者合并急性心肌梗死急诊介入治疗的疗效.方法分析1997.2～1999.12中88例伴糖尿病与216例不伴糖尿病急性心肌梗死行急诊介入治疗患者的临床疗效.结果糖尿病组伴心源性休克15例,死亡率为4.5%,成功率94.0%.78例成功介入治疗患者随访(11.7±7.8)月,主要不良心脏事件(MACE)发生率28.2%.不伴糖尿病组中有29例合并心源性休克,死亡率为1.9%,成功率97.1%,其中178例随访(12.6±8.3)月期间MACE发生率为18.0%.急诊介入治疗成功率两组相似,近期死亡率和中远期MACE发生率糖尿病组也无明显增高(P>0.05),女性患者的比例在糖尿病组明显增高(P=0.01).结论急诊介入治疗糖尿病合并急性心肌梗死安全可靠,效果佳.     

急性心肌梗死急诊介入治疗对心功能影响的研究

再灌注治疗是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)治疗的关键,选择正确的再灌注治疗策略才能达到最佳治疗效果.再灌注治疗方式主要包括溶栓和介入两种,外科血管旁路移植术在AMI再灌注治疗中极少采用.直接介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗优于溶栓治疗[1],90%以上AMI患者适合;而近1/3患者有溶栓治疗的相对或绝对禁忌征[2].直接PCI治疗血管再通率高达90%以上,对缩小梗死面积,保护心功能,改善预后有重要意义.     

肺血管阻力对系统性红斑狼疮患者右心功能减退的预测效果

目的:探究超声心动图肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)在预测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythema-tosus,SLE)患者右心功能障碍中的价值。方法:将43例SLE患者根据超声心动图肺动脉收缩压(PASP)检测结果分为两组:A组(无肺动脉高压组,PASP≤30 mmHg,n=23);B组(肺动脉高压组,PASP>30 mmHg,n=20)。所有患者均接受相应实验室检查,采用超声心动图检测患者PVR及右室面积变化分数(fractional area change,FAC),并分析临床、实验室及心脏超声各项指标与右心功能减退的关系。结果:两组SLE患者中,12项超声指标差异具有统计学意义(P<0.01)。将FAC<35%作为应变量,经年龄和性别调整后行多元Logistic回归分析发现,FAC的降低仅与PVR相关[风险指数(odds ratio)=9.85,P=0.04]。受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)分析显示,PVR>1.45 wood单位预测FAC<35%的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.91(P<0.001),敏感性为92%,特异性为68%。结论:PVR预测右心功能障碍的准确性及敏感性优于PASP,是评估SLE患者疗效和预后的新的预测因子。     

白藜芦醇抑制巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物的表达

目的探讨白藜芦醇对细胞外基质金属蛋白酶诱导物(EMMPRIN)表达的影响。方法将人类单核细胞系THP-1和MCF-7细胞共培养,测定上清液中MMP-9活性。用PMA诱导THP-1为巨噬细胞，加入白藜芦醇，观察EMMPRIN表达和MMP-9活性变化。细胞共转染实验测定白藜芦醇对PPARγ的激动作用。用PPARγ的拮抗剂GW9662预处理细胞后，测定白藜芦醇对EMMPRIN表达的影响。结果PMA诱导使单核细胞EMMPRIN表达明显增强，与EMMPRIN高表达的MCF-7细胞共培养显著增加单核细胞表达MMP-9。白藜芦醇显著抑制EMMPRIN和MMP-9生成。白藜芦醇明显激动PPARγ，GW9662大幅减弱白藜芦醇对EMMPRIN和MMP-9的作用。结论单核细胞向巨噬细胞分化过程中表达明显增强的EMMPRIN可能是促进MMPs表达的主要因子。白藜芦醇通过激动PPARγ抑制EMMPRIN的表达，可能是其抑制巨噬细胞MMPs产生的机制。     

外周血内皮祖细胞体外培养分化研究

目的从人外周血中分离、培养和鉴定内皮祖细胞(EPCs),并观察其在体外增殖分化过程中各种细胞表型的变化.方法采用密度梯度离心方法获得外周血单个核细胞,体外进行诱导、分化和扩增,于培养第7天选择免疫荧光(DiI-acLDL/ FITC-UEA-Ⅰ)鉴定EPCs,并且用流式细胞仪和RT-PCR方法观察上述细胞在第0、4、10和21天的CD34、CD31、KDR和eNOS的表达变化.结果外周血单个核细胞在培养过程中出现梭形贴壁和铺路石样等形态;第7天免疫荧光染色表明,约70%的细胞呈双荧光阳性;流式细胞仪分析显示,CD31和KDR表达在体外培养过程中逐渐升高,至第21天分别达到(72.1±11.2)%和(81.0±12.5)%,而CD34在第10天达到高峰(38.0±13.4)%后,第21天下降为(28.3%±12.2)%;RT-PCR结果表明,第4、10和21天eNOS的表达逐渐增强.结论本试验成功从外周血单个核细胞中分离培养出EPCs,在其体外扩增分化为成熟内皮细胞的过程中,CD31、KDR和eNOS等内皮细胞标志表达逐渐增强,而CD34的表达在内皮祖细胞的成熟分化过程中略有下降.