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141.
番红花提取物(100、200mg·kg(-1),ip)可明显抑制ISO(4mg·kg(-1),sc)所致大鼠急性实验心电图J点的位移(升高或降低)。番红花提取物(100、200mg·kg(-1)·d(-1)×2d,ip)可显著减少IS0(4mg·kg(-1)·d(-1)×2d,sc)所致T波双相或倒置以及Q波的出现,并能明显改善ISO所致心肌病理改变。提示番红花提取物对异丙肾上腺素诱发的心肌损伤具有良好的保护作用。  相似文献   
142.
西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的作用   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的:探讨西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的效应。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型,通过观察培养心肌细胞的形态,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及培养细胞台盼蓝摄取率,反映西红花酸对该模型的影响。结果:在本实验使用浓度范围内,H2O2损伤培养心肌细胞的作用呈浓度依赖性地增大;西红花酸则能减少该氧化应激细胞的形态学改变、降低培养液中LDH活性和胞内MDA含量、增加胞内SOD活性及减少细胞死亡数量。结论:西红花酸对H2O2,造成的培养心肌细胞氧化应激性损伤具有明显的保护作用。  相似文献   
143.
西红花酸对体内外大鼠血小板聚集的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究西红花酸对大鼠血小板聚集的影响。方法:采用Born比浊法测定血小板聚集性,采用胶原黏附法测定血小板黏附率,以血流变仪和微量血浆测试装置测定全血和血浆黏度,以试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:体内外实验表明,西红花酸(100、50、25mg·kg-1)有效抑制由4,5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP)和胶原诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),最大抑制率分别为36.6%(ADP)和33.3%(胶原);对由花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集无作用(P>0.05);对大鼠血小板黏附、全血和血浆黏度以及LDH水平无明显影响(P>0.05)。结论:西红花酸对由ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集具有显著的抑制作用,对由AA诱导的大鼠血小板聚集无明显抑制作用,对血小板黏附亦无明显抑制作用。  相似文献   
144.
李新宇  钱之玉 《中国新药杂志》2006,15(16):1366-1369
目的研究雷公藤内酯醇对表皮生长因子(EGF)信号刺激下HaCaT细胞生长增殖的影响.方法以永生化的皮肤角质形成细胞株HaCaT细胞为靶细胞,观察雷公藤内酯醇(10-10~10-6 mol·L-1)对10 ng·mL-1 EGF信号刺激下HaCaT细胞生长曲线的影响;用光镜直接镜检及Gimasa染色观察细胞形态和生长状况;用MTT法检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测细胞DNA合成和凋亡.结果雷公藤内酯醇影响EGF信号刺激下HaCaT细胞的生长状态并抑制其生长速度,对细胞增殖效应的抑制呈剂量依赖性,IC50在(1.2~2.5)×10-8 mol·L-1,对DNA的合成也有较强的抑制作用.同时雷公藤内酯醇有诱导HaCaT细胞晚期凋亡的现象.结论雷公藤内酯醇对EGF信号刺激下的角质形成细胞生长和增殖效应有明显抑制作用.  相似文献   
145.
目的:观察西红花酸对糖尿病(diabetic melli-tus,DM)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的形成和受体(RAGE)蛋白表达的影响。方法:以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM模型组和西红花酸治疗组(50 mg.kg-1.d-1),另设正常组,给药21 d后,血糖仪测定大鼠空腹血糖;试剂盒分别测定AGEs中间产物即血清果糖胺(FMN)和糖化血红蛋白(GHb)的含量;荧光分光光度法测定主动脉及肠系膜血管床AGEs的水平;病理切片观察肠系膜动脉的变化;免疫组化法检测RAGE蛋白在肠系膜动脉中的表达。结果:西红花酸治疗后,对DM大鼠血糖值无明显影响;但FMN和GHb水平与模型组比明显下降;AGEs在主动脉和肠系膜血管床中沉积减少;肠系膜动脉血管损伤减轻;RAGE蛋白表达显著下降。结论:西红花酸可抑制蛋白质非酶糖化反应,减少AGEs及其中间产物的形成,下调RAGE蛋白表达,保护DM大鼠血管。  相似文献   
146.
目的:建立一种筛选促Utrophin表达药物的方法。方法:将含有utrophin基因下游增强子DUE和PA启动子以及LacZ报告基因的重组质粒转染小鼠成肌细胞C2C12细胞,以此作为细胞模型,筛选中药材样品库,筛选出能增强Utmphin表达的药物,得到的阳性药物分别给予C2C12细胞和BALB/c小鼠,检测Utrophin表达的变化。结果:得到佛手等3个在细胞和整体水平促进Utrophin表达的候选药物。结论:成功地建立了1种筛选促Utrophin表达药物的方法,为进一步开发杜兴氏肌营养不良症(DMD)治疗药物奠定基础。  相似文献   
147.
目的探讨西红花苷对低密度脂蛋白(LDL)所致内皮细胞损伤的保护作用。方法在体外培养牛主动脉内皮细胞中,加入不同剂量的西红花苷培养12 h后,再加入50μg.ml-1的LDL继续培养24 h,测定培养液中NO含量,测定细胞中一氧化氮合酶(NOS)的活性。在鹌鹑饮食性动脉粥样硬化模型上,观察西红花苷连续9周预防性给药对血清LDL和血清NO的影响。结果西红花苷可浓度依赖性地提高细胞内NOS的活性(P<0.01),使细胞合成分泌的NO含量升高(P<0.01)。西红花苷能显著降低血清LDL水平,使血清NO含量提高。结论西红花苷对LDL所致内皮细胞损伤有保护作用。  相似文献   
148.
太子参对急性心肌梗死心力衰竭大鼠心肌重构的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究太子参对左冠状动脉前降支结扎所致急性心肌梗死慢性心衰大鼠心肌重构的作用,并探讨其可能的机制.方法:设假手术组、模型组、太子参高剂量组和低剂量组,后3组结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,造模后1周,太子参组开始给药5周;以死亡率、心肌重构指数分析心肌重构的程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清中IL-6和TNF-α的水平.结果:冠脉结扎6周后,模型组大鼠死亡率高达43.8%,心肺指数、心肌重构指数及血清中IL-6和TNF-α的水平显著增加,与假手术组比较,差异显著;而太子参组上述指标具有显著改善作用.结论:太子参对急性心肌梗死诱发的慢性心衰具有一定的保护作用,其作用可能与太子参影响细胞因子有关.  相似文献   
149.
目的:摸索真核细胞翻译启动因子5A(eIF5A)编码基因的合成、pcDNA3.1/eIF5A真核表达载体的构建及其在真核细胞CCRF-CEM中的表达。方法:用PCR合成eIF5A基因,将基因分别接在克隆载体pMD18-T的EcoR V多克隆位点上和真核表达载体pcDNA3.1的Hind Ⅲ和EcoR Ⅰ的多克隆位点之间,构建eIF5A基因的克隆载体和真核表达载体,分别在大肠杆菌E.coli DH5α中转化并提取质粒,将真核表达载体pcDNA3.1/eIF5A的质粒提取后,用脂质体包合并转染真核细胞CCRF-CEM,用流式细胞仪对eIF5A的表达水平进行检测。结果:eIF5A在CCRF-CEM细胞中的表达水平为107.03,eIF5A在转染细胞CCRF-CEM/trans中的表达水平为114.27,表达升高。结论:本实验构建了pcDNA3.1/eIF5A真核表达载体,发现其在CCRF-CEM细胞中高表达。本实验结果将有助于探讨肿瘤治疗过程中的新靶标。  相似文献   
150.
西红花酸抗凝血和抗血栓形成作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
“弱势”大学毕业生就业难是导致其出现思想政治问题的根本原因。高校应从学校实际出发,健全机制,扎实开展大学生的思想政治教育工作、心理健康教育辅导工作、教学工作、扶贫资助工作和就业指导工作,以增强“弱势”毕业生求职就业核心竞争力,提高其就业效率。  相似文献   
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