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1.
贾美  周莉  汤晔  向敏 《贵州医药》2016,(6):672-672
四手操作可保证医生在有限的时间里为更多的患者服务,并因口腔内的吸唾、隔湿做得更加彻底而提高了医疗质量。目前四手操作已成为口腔门诊护理方法中不可缺少的一部分。现就我院经验报告如下。  相似文献   
2.
目的:制备由甘草次酸修饰的人参皂苷Rh2脂质体,评价其体外理化性质和对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备普通的人参皂苷Rh2脂质体(Rh2-L)和甘草次酸修饰的人参皂苷Rh2脂质体(GA-Rh2-L),利用UPLC测定人参皂苷Rh2的含量,流动相乙腈-水(28∶72),流速0.3 m L·min-1,检测波长203 nm。考察脂质体的包封率、粒径、体外释放率及Zeta电位,运用噻唑蓝(MTT)法评价人参皂苷Rh2溶液,Rh2-L和GA-Rh2-L对SMMC-7721细胞体外增殖的抑制作用。结果:与Rh2-L相比,GA-Rh2-L的包封率、粒径、体外释放率及Zeta电位等理化性质均无显著性差异。Rh2-L和GARh2-L的包封率分别为(91.67±1.05)%,(95.54±2.23)%,粒径(138.6±45.8),(146.5±48.9)nm,Zeta电位-(12.75±0.34),-(14.79±0.67)m V,72 h的体外释放率(84.67±7.23)%,(89.03±8.61)%。人参皂苷Rh2溶液在12 h内释药率达(91.23±5.17)%。细胞用药2 d后,GA-Rh2-L对SMMC-7721的半抑制率(IC50)分别为人参皂苷Rh2和Rh2-L的0.524,0.596倍,并呈浓度和时间以依赖关系。结论:甘草次酸修饰不会影响人参皂苷Rh2脂质体得理化性质,还可增加其对细胞的靶向性,增加了细胞毒性,为肝肿瘤的靶向治疗提供了新思路。  相似文献   
3.
目的调查及评价松滋市0~6岁儿童体内维生素D水平,为该地区制定预防儿童维生素D缺乏的措施提供参考。方法选取2016-2017年于湖北省某医院出生以及接受体检的189名0~6岁儿童作为研究对象,检测其血清中25-羟基维生素D水平,同时采用半定量食物频率问卷对研究对象30d内的饮食情况进行调查。结果研究对象血清25-羟基维生素D水平为(16.13±7.69)ng/mL,其中25-羟基维生素D营养状况为严重缺乏的有25例(13.22%),缺乏的有60例(31.75%),不足的有45例(23.81%),正常的有59例(31.22%)。年龄1岁的研究对象25-羟基维生素D营养状况为严重缺乏的人数比例为13.64%,1~2岁的研究对象25-羟基维生素D营养状况为严重缺乏的人数比例为14.00%,2~6岁的研究对象25-羟基维生素D营养状况为严重缺乏的人数比例为10.34%。年龄1岁的研究对象维生素D补充剂添加率为90.91%,高于1~2岁研究对象的68.00%及2~6岁研究对象的41.38%(P0.05)。此外,年龄1岁、1~2岁及2~6岁的研究对象其膳食维生素D摄入量与儿童维生素D推荐摄入量的比值≤40%的人数比例分别为6.36%,10.00%及13.79%。结论松滋市0~6岁儿童维生素D水平较低,维生素D缺乏普遍。建议对该地区维生素D缺乏的儿童进行膳食干预。此外,加大在学校开展维生素D等营养素相关知识的健康宣教力度,增加学生的户外活动,以降低该地区儿童的维生素D缺乏率。  相似文献   
4.
目的分析心脏康复综合干预对AMI患者PCI术后运动耐力、抗氧化能力和心脏功能的影响。方法选取2017年1月-2017年12月我院收治的急性心肌梗死患者80例,按照信封法分为观察组与对照组,每组40例,对照组进行心内科常规干预,观察组进行心脏康复综合干预。观察干预前、干预3个月后两组患者的运动耐力、抗氧化能力、心脏功能,并随访记录患者干预前后生活质量情况。结果干预后观察组ED、VO_2峰值、AT均高于对照组(P0.05)。干预后观察组SOD、T-AOC高于对照组,MAD低于对照组(P0.05)。干预后观察组LVEF(%)、PP、6MWD高于对照组(P0.05)。干预后观察组生活质量各维度评分高于对照组(P0.05)。结论心脏康复综合干预能有效提高AMI患者PCI术后运动耐力及抗氧化能力,改善患者心脏功能,促进康复,值得推广应用。  相似文献   
5.
目的 了解苏州市老年人生活及对社会机构养老的需求.方法 采用自行设计问卷,对苏州市60岁以上老年人就目前养老现况及其对社会机构养老的需求进行抽样调查.结果 老年人对社会机构养老需求较大,苏州市现有的社会养老机构数量相对不足,硬件设施与专业服务人员培训有待加强.结论 随着经济发展与人口老龄化进程的加快,苏州市社会机构养老需求显著增加,养老产业将成为第三产业的重要增长点,需要政府、社会行业的高度关注.  相似文献   
6.
目的:探讨消化性溃疡伴发慢性胃炎采用奥美拉唑治疗效果。方法:选取我院2016年2月至2017年2月共70例消化性溃疡伴发慢性胃炎为研究对象,根据电脑随机分配方式分为对照组35例和观察组35例。对照组采取幽门螺杆菌根除治疗,观察组则在对照组的基础上采用奥美拉唑治疗,对比两组患者的治疗疗效以及根除情况。结果:对照组和观察组两组患者均得到有效的控制,观察组的总有效率明显高于对照组的总有效率。P0.05,差异有统计学意义。观察组的根除率明显高于对照组的根除率,P0.05,差异有统计学意义。结论:采用奥美拉唑对于消化性溃疡伴发慢性胃炎治疗效果显著,具有一定的安全性,且适合在临床上推广和应用。  相似文献   
7.
高校实验室在创新人才培养和提升师资水平方面发挥着重要作用。介绍以凯斯西储大学医学院为代表的美国医学类院校生物技术实验室的管理措施,包括PI制度、安全管理措施、仪器及物品管理、公共技术平台及学术活动等方面的情况,以期为我国高校实验室的建设与管理提供借鉴与参考。  相似文献   
8.
目的 研究熊果酸(ursolic acid,UA)对体外蛋白质非酶糖基化反应的影响.方法 采用L16(45)正交设计,以牛血清白蛋白(BSA)浓度,d-葡萄糖浓度和孵育时间3因素4水平正交试验,筛选出体外蛋白质非酶糖基化的最佳反应条件.并以此条件用荧光分光光度法观察UA对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)形成的影响.同时,采用NBT法测定UA在体外对AGEs中间产物果糖胺(Amadori产物之一)形成的影响.结果 正交试验结果显示,5 g/LBSA,50 mM d-葡萄糖及40 d的孵育时间是蛋白质非酶糖基化反应的最佳条件,荧光分光光度法结果表明,UA(10、20、40μM)对AGEs的形成有明显的抑制作用((P<0.05 or 0.01 vs模型组),且呈剂量依赖性.但UA在体外不能抑制果糖胺的形成.结论 UA可通过干扰早期糖基化产物-Amadori产物的深度糖基化来抑制AGEs形成,这可能是UA减轻糖尿病血管损伤的重要机制之一.  相似文献   
9.
目的观察阿霉素作用下,钙激活中性蛋白酶-2(cal-pain-2)在肝癌细胞(HepG2)中的表达及其对细胞存活率的影响,评价其作为抗癌药靶的可能性。方法以倍比稀释的ADM作用于HepG2细胞,用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)实验检测阿霉素(Adriamycin,ADM)72 h的半数致死量(LD50);用蛋白质印迹(Western blot)检测的ADM(LD50)作用下,calpain-2和cyclin E的表达和酶解情况;给予calpain-2抑制剂(calpastatin peptide)干预后,用MTT法观察ADM对HepG2细胞存活率的影响。结果 MTT实验结果显示,ADM对HepG2的LD50为2.5μmol.L-1;Western blot发现,随ADM作用时间的延长,calpain-2的表达水平增高(P<0.01),而且被剪切的程度增加(P<0.05);MTT检测ADM对HepG2的作用发现,calpastatin peptide干预的细胞存活率明显低于对照组(P<0.01),Cyclin E被剪切的程度减轻(P<0.01)。结论肝癌细胞HepG2在ADM作用下发生凋亡的同时,也上调calpain-2的表达水平和活性,并通过其信号通路降低对ADM的敏感性,而针对calpain-2的活性抑制可以提高HepG2对ADM敏感性,提示calpain-2可以作为降低肿瘤化疗耐药性的潜在靶点。  相似文献   
10.
目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100μg.L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化。同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg.L-1)模型组和葛根素(1 g.L-1)阳性对照组。结果与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1μmol.L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P<0.01或0.05),TNF-α和MCP-1分泌降低,磷酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P<0.01或0.05)。结论西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一。  相似文献   
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