全文获取类型
收费全文 | 69篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 13篇 |
内科学 | 26篇 |
神经病学 | 1篇 |
综合类 | 22篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 4篇 |
出版年
2014年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 3篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 2篇 |
1975年 | 1篇 |
排序方式: 共有70条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
Graves病合并粒细胞减少症分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨Graves病合并粒细胞减少症的发生规律。方法对郑州大学第一附属医院内分泌科1993~2002年10年间收住院的88例Graves病合并粒细胞减少的病例作一总结,主要是对患者粒细胞计数与应用抗甲状腺药物的关系以及一些相关因素进行分析。结果Graves病在发病过程中或抗甲状腺药物治疗时均可出现细胞减少,且应用抗甲状腺药物后引起的粒细胞减少的程度[白细胞计数平均(1.7±1.22)×109/L]大于非抗甲状腺药物引起的粒细胞减少[平均(3.1±0.62)×109/L]。结论抗甲状腺药物引起的粒细胞减少应该引起临床医生的高度重视,相关病例应立即停用抗甲状腺药物,并给予升白细胞治疗,力生素、惠尔血等药物可以有效的治疗抗甲状腺药物引起的粒细胞减少症。 相似文献
12.
昆明小鼠胰腺导管上皮细胞转分化为胰岛样细胞的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:培养小鼠胰腺导管上皮细胞并使之转分化为胰腺干细胞及胰岛样细胞,为胰岛移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离培养昆明小鼠胰腺导管上皮细胞,以添加有角化细胞生长因子(KGF)、肝细胞生长因子(HGF)和烟酰胺的DMEM/F12培养基培养,分别于光镜和电镜下观察细胞形态和超微结构的变化.采用细胞免疫化学染色检测第1天和16天时CK-19、PDX-1蛋白的表达,RT-PCR检测第1天和16天时胰岛素和胰高血糖素基因的表达,第21天行双硫腙染色试验及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验.结果:培养第7~10 d,细胞快速增殖成鹅卵石样;培养第16~21 d,细胞逐渐聚集,最终形成胰岛样细胞团;培养第16 d,细胞超微结构的变化表明上皮细胞在向干细胞转分化.免疫化学染色显示,分离第1天,大部分细胞CK-19染色阳性,偶见PDX-1弱阳性细胞,第16天时,CK-19阳性细胞快速增殖形成细胞团,大部分细胞PDX-1染色阳性.RT-PCR显示培养第16天,细胞胰岛素和胰高血糖素表达较培养第1天明显增强(P<0.01).培养第21天,胰岛样细胞团更加成熟,双硫腙着色阳性,且在高糖(15 mmol/L)刺激下的胰岛素释放较低糖(5.6 mmol/L)刺激时增加了1.6倍(P<0.05).结论:小鼠胰腺导管上皮细胞在体外培养条件下可增殖,并具有干细胞潜能,可转分化为胰岛素分泌细胞. 相似文献
13.
2型糖尿病家系胰岛功能和血脂代谢的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:测定2型糖尿病家系血胰岛素和血脂水平,了解胰岛功能减退和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法:收集21个河南省汉族2型糖尿病家系一级成年亲属共206人。其中糖耐量正常者118例(A组);糖耐量减退(IGT)者22例(B组);糖尿病(DM)患者50例(C组);新诊断糖尿病患者16例(D组);无糖尿病家族史且口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者36例为对照(E组)。对受试者行OGTT。并于OGTT 0min,30min,60min,120min,180min行胰岛素和真胰岛素释放试验。据此计算胰岛素敏感、抵抗和释放指数,并测定血甘油三酯(Tg),胆固醇(Ch),低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果:A、B、C、D组血LDL-C水平高于E组,其中C、D2组Tg和Ch水平亦高于E组;A、B和D组OGTT各时段(除30min外)胰岛素水平及各时段总和均高于E组;B、C和D组有免疫胰岛素分泌延迟。高峰在餐后120min,而A和E组分泌高峰在60min;A组葡萄糖刺激后30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组,B组OGTT 0min,30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组,C和D组OGTT各时段真胰岛素及各时段总和均低于E组;B,C和D组胰岛素敏感性指数及A,B,C和D组抵抗指数低于E组。结论:2型糖尿病家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和高胰岛素血症及胰岛素抵抗,IGT患者既有胰岛素抵抗又有胰岛β细胞功能减退;新诊与旧诊糖尿病患者均有明显的胰岛功能减退。 相似文献
14.
目的:探讨胰岛素B链基因疫苗诱导具有糖尿病发病倾向小鼠产生自身免疫耐受的机制。方法:采用RT-PCR等基因工程方法构建胰岛素B链基因疫苗,将质粒注射入小鼠胫前肌内。随机分为4组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、胰岛素B链基因疫苗治疗组(T组)和胰岛素B链基因疫苗预防组(P组)。应用斑点杂交技术,动态检测外周血、胸腺细胞和脾细胞bcl-2 mRNA表达。结果:①当具有糖尿病发病倾向的小鼠在发病前注射胰岛素B链基因疫苗后,糖尿病的缓解率在第2周为70%,第3、4周稳定在60%,显著性高于D组和T组;预防有效者胰岛素的水平与C组相比无显著性差别。②P组内,有效小鼠胸腺、脾脏和外周血单个核细胞bcl-2 mRNA平均灰度值与对照组相比,无显著性差别,高于D组和T组;但是无效者则显著性低C组。结论:预防性应用胰岛素B链基因疫苗可重建具有糖尿病发病倾向小鼠胸腺、脾脏和外周血T淋巴细胞发育和活化的免疫平衡,而为预防1型糖尿病的发生和发展提供了重要的临床意义。 相似文献
15.
目的研究人眼球后成纤维细胞(RF)经白介素1β(IL-1β)刺激产生调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)及其对外周血淋巴细胞(PBL)的趋化作用,以探讨RANTES在Gaves眼病(GO)发病中的作用。方法胶原酶消化GO和斜视患者眼球后结缔组织以获得RF;用不同浓度的IL-1β孵育RF24小时,ELISA法检测RF培养上清中的RANTES;用96微孔板ChemoTXSystem进行趋化实验检测RF产生的RANTES对PBL的趋向性。结果RF在体外不能自发产生RANTES,而经IL-1β刺激之后,GO患者RF产生的RANTES明显高于正常对照组,并在一定范围内具有浓度依赖性;经IL-1β刺激的RF培养上清可增强PBL的游走能力,此效应可明显的被鼠抗人RANTES抗体抑制。结论IL-1β可刺激RF在体外产生具有生物学功能的RANTES,其在GO发病中可能起着重要的作用。 相似文献
16.
垂体柄中断综合征(pituitary stalk interruption syndrome,PSIS)是指垂体柄缺如合并垂体后叶异位,下丘脑分泌的激素不能通过垂体柄输送到垂体所致的临床系列征候群[1]。该病在全球报道仅200多例,国内仅见个别报道。现将郑州大学第一附属医院收治的首例经临床确诊的PSIS报道如下。1病历资料1.1一般资料患者女性,10岁。因生长发育迟 相似文献
17.
目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病(DM)组20只和正常对照(NC)组12只。4、8周末检测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24小时尿蛋白(UPro/24h)。处死动物后计算肾重指数(KI);镜下观察肾脏病理改变;检测肾小球白细胞介素18(IL-18)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果4、8周DM组分别与同期NC组相比:BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高;肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合;IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高。8周DM组与4周DM组相比:KI、BUN、SCr、UPro/24h增高,肾脏病理改变加重,IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高。IL-18、ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关,与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关(P均〈0.05)。结论糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关。 相似文献
18.
转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征。TGF-β的作用由特异性受体(TβR)介导。有研究证实,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体AT_1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少。为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理。 相似文献
19.
目的 观察糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis,HT)伴甲状腺肿大的疗效.方法 收集郑州大学第一附属医院内分泌科住院确诊的HT 30例,均口服优甲乐,维持FT3、FT4及TSH水平在正常参考值范围3个月后,甲状腺肿大仍较明显,应用甲基强的松龙每次250 mg,每日1次,共7次,后改为口服强的松片10 mg,每日3次,每周减5 mg至停药,共6周.激素冲击治疗前后行甲状腺B超检测.结果 激素冲击治疗后甲状腺左右叶长、宽、厚及峡部明显缩小(P<0.05),左叶治疗前后长分别为(57.42±12.87)~(46.37±7.67) mm,t =4.58;宽(26.68 ±7.71) ~ (22.21±6.09) mm,t=4.56;厚(27.18 ±6.60)~(21.14 ±5.67)mm,t =7.28;右叶治疗前后长分别为(58.17±12.32)~(49.73±9.35)mm,t=3.84;宽(26.14 ±7.37)~(23.00 ±6.68)ram,t=3.29;厚(27.57 ±6.42)~ (22.00 ±5.55)mm,=5.88;峡部治疗前后分别为(9.94 ±4.15) ~ (6.19±2.57) mm,t=6.09.1年后随访复发率17%(5/30).结论 糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎并甲状腺肿大疗效显著,复发率低. 相似文献
20.