小鼠乳腺癌动物模型中调节性T细胞的动态检测及其实验意义

【摘要】 目的 分析小鼠乳腺癌实验动物模型中调节性T细胞(Tregs)的变化,并探讨其在肿瘤发生中的意义。 方法 建立小鼠乳腺癌动物模型。在肿瘤接种后1周、3周和6周3个不同时间点,流式细胞术（FACS）检测CD4+CD25+ 和CD4+ FOXP3+调节性T细胞在脾脏、引流淋巴结和肿瘤组织中所占的CD4+T细胞细胞的比例, CD4+T细胞中CD25+ FOXP3+双阳的表达情况,肿瘤组织中CD4+T细胞占肿瘤浸润T淋巴细胞（CD3+T）的比例。结果 与正常对照组比较,在小鼠乳腺癌动物模型中,脾脏和淋巴结中CD4+ T细胞占淋巴细胞的比例在荷瘤1周、3周和6周逐渐下降（P0. 05）。 结论 调节性T细胞在恶性肿瘤模型中表达增加,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。     

益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

心肌缺血再灌注后常易引发心律失常、心功能下降、心肌坏死等一系列损伤,严重影响了治疗效果。因此,深入研究心肌缺血再灌注损伤的病理机制和防治策略是目前的研究热点和难点。心肌缺血再灌注损伤的机制研究目前主要集中在心肌能量代谢障碍、氧化应激、钙超载、线粒体损伤、炎症、细胞凋亡等方面,这些病理过程又存在复杂的相互影响、相互促进关系,使临床防治较困难。现代西医药物因作用靶点单一、不良反应多限制了其防治效果,而中医药具有多信号通路、多靶点等优势,对心血管疾病的预防和治疗均有显著效果。心肌缺血再灌注损伤在中国传统医学中被归于胸痹范畴,益气活血法是其主要治则,在临床上运用广泛。国内外实验表明,益气活血类中药对心肌缺血再灌注损伤的多条病理机制有干预作用,能明显改善心肌损伤、减少心肌细胞炎性浸润,其作用机制包括对抗氧化应激、抑制钙超载、减轻线粒体损伤、改善心肌能量代谢障碍、对抗炎症、减少细胞凋亡等。益气活血法抗再灌注损伤的作用效果优于单用益气类或活血类中药,具有协同作用。但目前多数机制研究都集中于中药单体活性成分,对益气活血法成方的研究较少。本文就国内外益气活血中药及益气活血法防治心肌再灌注损伤的实验研究进行整理,从单体、药对、组方3个层面进行综述,以期为临床应用益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤提供理论依据。     

医疗卫生领域大数据应用探讨

近年来医疗卫生信息化发展迅速,医疗卫生领域也迎来了大数据时代的潮流。本文简述了大数据技术的概念和特点,概述了大数据在各行各业中的应用情况,综述了我国医疗卫生数据资源现状,结合国内外大数据在医疗卫生领域的应用情况,分析了我国医疗卫生领域在大数据医药研发、疾病管理、公共卫生和健康管理等方面的应用前景,并提出了大数据时代医疗卫生领域面临的难点和建议,为卫生行政管理部门和学术界提供参考。     

2006-2012年江西口岸输入性疟疾临床表现和治疗分析

目的探讨输入性疟疾临床表现及其流行病学特点,为输入性疟疾的诊断及治疗提供指导。方法对2006—2012年间江西口岸82例输入性疟疾实验室确诊病例和临床诊断病例进行统计分析。结果包括实验室确诊病例和临床诊断病例在内的所有病例经抗疟治疗后均痊愈,2例在1月内出现再燃,经再次抗疟治疗后痊愈。全部病例随访6个月以上无复发。结论流行病学调查是输入性疟疾诊断中最重要的环节。除实验室确诊病例应及时给予抗疟治疗外,对符合流行病学特征的临床诊断病例可进行治疗性诊断给药。联合用药能取得更好的治疗效果。     

2007-2011年陕西省男男性行为者哨点监测结果

目的 了解陕西男男性行为者(MSM)中人类免疫缺陷病毒(HIV)感染状况及相关高危行为,为艾滋病(AIDS)疫情估计和预测提供相关信息,为评估AIDS防治工作及该人群预防策略提供科学依据.方法 2007-2011年对陕西MSM进行重复横断面调查检测,对监测结果进行流行病学分析.结果 共监测1 856例.未婚者占57.5％ ～81.0％,流动人口占38.8％～ 52.3％.监测对象在近6个月内有过同性肛交性行为的占77.0％～99.5％,近6个月内肛交从不用安全套的占3.0％～13.5％,近6个月内有同性商业性行为的占2.5％ ～17.3％.艾滋病知识知晓率为63.8％ ～ 88.3％.最近1 a内接受过同伴教育的占20.8％～ 56.3％.5 a HIV抗体阳性者检出率分别为3.1％、3.3％、3.8％、8.0％和5.5％,经x2检验,差异有统计学意义(x2 =29.3,P＜0.01).2009年后HIV-1新发感染率分别为4.8％、3.7％和4.4％.梅毒阳性检出率为3.8％～15.3％.丙型肝炎(HCV)抗体阳性检出率为0～1.5％.二元logistic回归分析显示未婚、同性无保护性肛交、梅毒阳性是感染HIV的危险因素.结论 陕西MSM中多种HIV传播的危险因素并存,且AIDS流行加重,有向普通人群蔓延扩散的潜在危险.针对该人群的健康教育和有效干预措施的力度及覆盖面应进一步加大.     

竹荪多糖对亚砷酸钠致人肝细胞毒性的拮抗作用

目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠致人胎肝(L-02)细胞毒性的拮抗作用。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于含不同浓度[0(对照)~80μmol/L]亚砷酸钠和[0(对照)~160μg/ml]竹荪多糖+10μmol/L亚砷酸钠的培养液中暴露24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率。将处于对数生长期的L-02细胞分设对照(培养基)组、亚砷酸钠(10μmol/L)组、竹荪多糖(80μg/ml)组和联合处理(10μmol/L亚砷酸钠+80μg/ml竹荪多糖)组,暴露24 h后,检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、细胞色素C(Cyt-C)水平和天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的活力及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X(Bax)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,除2.5和5μmol/L亚砷酸钠染毒组外,10~80μmol/L亚砷酸钠染毒组L-02细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势。与对照组比较,40、80和160μg/ml竹荪多糖联合处理组L-02细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05);其中,以80μg/ml竹荪多糖的拮抗效果最好。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平升高,T-SOD、CAT及GSH的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);而竹荪多糖组L-02细胞培养液中上述指标均无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平降低,T-SOD、CAT及GSH的水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Caspase-3的活力升高,差异具有统计学意义(P0.05);而竹荪多糖组L-02细胞细胞内Caspase-3的活力无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞内Caspase-3的活力均降低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达水平升高,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有统计学意义(P0.05);而竹荪多糖组L-02细胞上述指标均无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞胞内Bax蛋白的表达水平降低,Bcl-2/Bax比值升高;竹荪多糖组L-02细胞内Bcl-2蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论亚砷酸钠可以诱导L-02细胞氧化应激,通过激活线粒体途径的细胞凋亡发挥毒性作用;竹荪多糖可以通过抑制上述机制,拮抗亚砷酸钠所致L-02细胞的毒性作用。     

竹荪多糖早期和晚期干预对砷中毒大鼠肝功能的影响

目的探讨砷致肝损伤大鼠体内砷含量和肝功能受竹荪多糖干预的影响。方法 108只成年清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(24只,以普通饲料喂饲)、砷+竹荪同时干预组[(简称同时干预组),24只,10 mg/ml的竹荪多糖每日20ml/kg灌胃,且饲料中砷含量为50 mg/kg]、砷染毒组(60只,喂饲砷含量50 mg/kg的饲料),均雌雄各半。采用喂饲法进行染毒3个月后,以HE、Masson染色观察肝损伤情况。继续将砷染毒组随机均分为砷染毒组、砷+二巯基丙磺酸钠(DMPS)组[(简称DMPS组),每天以5 mg/kg二巯基丙磺酸钠腹腔注射,连续3 d,间隔4 d为一个周期]、砷+竹荪后干预组[(简称竹荪后干预组),10 mg/ml竹荪多糖每日20 ml/kg灌胃],每组18只,雌雄各半,三组均以砷含量为50 mg/kg的饲料喂饲,各组再处理3个月,观察大鼠体内砷含量和肝功能的变化情况。结果肝脏HE、Masson染色显示,与正常对照组比较,同时干预组、砷染毒组光镜下肝组织均有不同程度肝损伤出现。与正常对照组相比,各处理组大鼠血清ALT和AST的活力升高,且随着染毒时间的增加,各组大鼠血清ALT和AST的活力呈上升趋势。与正常对照组相比,各处理组大鼠血、尿、肝脏砷含量均增高(P0.05)。与砷染毒组相比,同时干预组、DMPS组、竹荪后干预组肝砷降低,血砷和尿砷升高(P0.05)。与DMPS组相比,同时干预组肝砷先降低后升高,尿砷先升高后减低,血砷先升高后减低再升高(P0.05)。与同时干预组相比,竹荪后干预组肝砷升高,血砷、尿砷降低(P0.05)。与竹荪后干预组相比,DMPS组肝砷降低,尿砷升高,血砷先升高后降低(P0.05)。结论竹荪多糖早期干预能减轻砷中毒大鼠肝损伤程度,且竹荪在砷中毒早期干预对肝损伤的减轻效果优于砷中毒后再干预,但竹荪多糖对砷中毒大鼠体内驱砷效果仍不及二巯基丙磺酸钠。     

增殖诱导配体及其受体BCMA、TACI在SLE患者外周血单一核细胞中的表达

增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].     

增殖诱导配体及其受体BCMA、TACI在SLE患者外周血单一核细胞中的表达

增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].     

增殖诱导配体及其受体BCMA、TACI在SLE患者外周血单一核细胞中的表达

增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].