排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的探讨"医护一体化"专项管理模式在重症医学科的床边连续性血液净化中的应用效果。方法成立"医护一体化"专项管理小组,医护人员共同制定血液净化的目标和方法,及时反馈,随时改进。实施12个月后,对比实施前83例患者和实施后97例患者血液净化过程中的低血压、出血、凝血、血液净化费用以及治疗目标达成率。结果实施后患者的低血压、出血、凝血发生率明显降低,费用明显减少,治疗目标达成率明显增高,与实施前的患者比较,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 "医护一体化"专项管理有助于提升血液净化质量,减少患者费用,临床应用有一定优势。 相似文献
32.
目的观察参麦注射液在感染性休克治疗中的作用。方法将72例临床确诊的感染性休克患者随机分为对照组(n=35)和治疗组(n=37),两组患者均按照指南给予抗感染、抗休克常规治疗。治疗组加用参麦注射液,分别观察两组患者治疗前和治疗后(1h、3h、6h、12h)的心率、平均动脉压、尿量、中心静脉压的变化,并比较两组治疗前后6h血乳酸水平、白细胞计数、补液量以及血管活性药物的用量。结果两组患者在治疗后均出现心率减慢、平均动脉压升高,且治疗组变化较对照组好,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗6h后治疗组血乳酸水平、补液量以及血管活性药物的用量明显低于对照组(P<0.05)。结论参麦注射液可升高感染性休克患者的平均动脉压、减慢心率,降低血乳酸水平,改善组织灌注,并减少补液量及血管活性药物的用量。 相似文献
33.
目的比较分别经股静脉与耳缘静脉快速灌注4℃0.9%氯化钠溶液对兔降温效果。方法 10只家兔随机分为两组:股静脉组(n=5)和耳缘静脉组(n=5),均采用电子输液泵以3ml.kg-1.min-1的速度输注4℃0.9%氯化钠溶液,观察其达到目标温度(34℃)所需时间、所需液体容量,降温前后的心率、中心静脉压以及平均动脉压的变化。结果股静脉组体温降到目标温度所需时间比耳缘静脉组所需时间短,差异有统计学意义(P<0.01)。股静脉组所需灌注液体容量比耳缘静脉组少,差异有统计学意义(P<0.01);达到目标温度后,耳缘静脉组的中心静脉压和平均动脉压均比降温之前升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论经中心静脉(股静脉)灌注低温0.9%氯化钠溶液诱导亚低温的速度比经外周静脉(耳缘静脉)的速度快,且对血流动力学影响较小。 相似文献
34.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清脂联素水平,以及持续气道正压通气(nCPAP)对重度OSAHS患者血清脂联素水平的影响。方法选择45例经多导睡眠检测图(PSG)检测并确诊为OSAHS的患者为研究对象,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重组,以健康体检者作为对照组。用ELISA法测定各组以及重度OSAHS组行nCPAP治疗1个月后的血清脂联素水平。结果对照组血清脂联素水平显著高于OSAHS患者组(P<0.05);OSAHS患者血清脂联素水平与体质量指数(BMI)(r=-0.28,P<0.05)及AHI、颈围、腰臀比值(WHR)(分别r=-0.75、-0.38、-0.51,P<0.01)呈负相关,与夜间最低血氧饱和度(SaO2)(r=0.45,P<0.01)呈正相关;重度OSAHS组行nCPAP治疗后,血清脂联素水平显著高于治疗前(P<0.05)。结论 OSAHS患者血清脂联素水平呈低水平表达,OSAHS患者血清脂联素水平与AHI、BMI、最低氧饱和度存在相关性,nCPAP可改善OSAHS患者低脂联素血症。 相似文献
36.
重症医学被正式纳入二级学科,迅速发展。使更多危重患者的救治成为可能。但是也暴露出在专科规模,专科医师、护理队伍,科室管理,基础设施及装备数量,病人收治标准,院内感染,患者住院费用一些问题,值得反思。需要对未来重症医学科的发展有些设想。 相似文献
37.
38.
39.
长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠细胞色素和Caspase-3表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:从细胞凋亡及其信号转导通路角度,探讨长托宁对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及部分机制。方法:雄性健康SD大鼠96只,随机分成3组:假手术组(S组,n=32)、缺血再灌注组(IR组,n=32)、长托宁干预组(P组,n=32),3组按再灌注时间再分为4个亚组,即缺血10 min后分别再灌注3,12,24,48 h,每个亚组动物均为8只。采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,应用免疫组化SP法动态观察不同时间点海马CA1区细胞色素C(CytC)和Caspase-3表达的变化;电镜和光镜观察再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体超微结构的改变。结果:①大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区CytC在再灌注3 h即有明显表达,于再灌注12h达高峰,以后表达逐渐降低;Caspase-3在再灌注3 h开始表达,12 h明显升高,24 h达高峰,48 h仍有较高表达。②与S组比较,IR组和P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构受损明显;③与IR组比较,P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构均有不同程度的改善。结论:长托宁对Caspase依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过保护线粒体的形态功能、稳定线粒体膜、抑制CytC和Caspase-3的释放和激活,从而减少细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用,这可能是其改善缺血再灌注损伤的部分作用机制。 相似文献
40.