脂蛋白脂酶与代谢综合征

脂蛋白脂酶是脂质代谢的关键酶,主要水解甘油三酯,在乳糜微粒及极低密度脂蛋白的代谢中发挥重要作用.该酶的缺乏或活力异常,将导致糖、脂代谢紊乱.代谢综合征(MS)是以腹型肥胖,高血压,糖、脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征.越来越多的动物及临床证据表明,脂蛋白脂酶参与了 MS的发生、发展,故脂蛋白脂酶的研...     

Graves病患者131I治疗前后CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞的变化

目的:通过对Graves病患者131I治疗前后外周血各淋巴细胞亚群和CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞含量以及相关基因Foxp3mRNA表达水平的测定,探讨131I治疗方法是否可以通过改变调节性T细胞的含量从而改善Graves病患者的免疫功能异常。方法:采集30例Graves病患者131I治疗前及治疗后1个月的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD16+CD56+淋巴细胞亚群及CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞的百分率,Real-TimePCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果:和治疗前相比,Graves病患者131I治疗1个月后外周血CD3+CD4+T细胞和CD3-CD19+B细胞百分率都明显减少(P<0.05),CD3-CD16+CD56+NK细胞百分率明显增加(P<0.05),CD3-CD8+T细胞、CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率和Foxp3mRNA的表达水平无明显变化。结论:131I不能通过增加调节性T细胞的含量而改善Graves病患者的免疫耐受障碍,但可以通过减少CD4+T和B淋巴细胞的含量和增加NK细胞的含量来控制过度的免疫应答。     

2型糖尿病患者内脏素水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能之间的关系

目的 探讨2型糖尿病患者内脏素水平变化及与胰岛抵抗和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 检测了2型糖尿病患者95例和正常对照组54例内脏素、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平,并评价了颈总动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT和内脏素水平高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平低于对照组(P<0.05).Spearman相关性分析显示,内脏素与空腹血糖(r＝0.496,P＝0.000)和HOMA-IR(r＝-0.380,P＝0.000)呈正相关;与HOMA-β(r＝-0.355,P＝0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示,内脏素与空腹血糖呈独立正相关(P＝0.000).结论 2型糖尿病患者内脏素水平升高,内脏素可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害有一定相关性.     

2型糖尿病非糖尿病一级亲属中肥胖患者血浆内脂素水平

检测了2型糖尿病一级亲属、单纯肥胖和健康对照者内脂素（visfatin）、内皮依赖性血管舒张功能、颈总动脉内膜中层厚度，并用MRI评价内脏脂肪和皮下脂肪面积。结果提示2型糖尿病一级亲属中肥胖患者和单纯肥胖患者内脂素水平高于2型糖尿病一级亲属非肥胖者和健康对照组，并且内脂素与空腹血糖呈独立负相关。     

非酒精性脂肪性肝病铁蛋白测定及意义

入选NAFLD90例和正常对照组（C）18例。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗，其中27例NAFLD和10例C应用校正CT测试管技术评价HFC。结果NAFLD组的腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血糖（BG）（空腹＋2小时）、胰岛素（Ins）（空腹＋2小时）、胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）高于C组（P〈0．001）。NAFLD组的HFC、SF和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平高于正常对照组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示FBG、2hBG是脂肪肝形成主要的危险因素。结论：NAFLD患者SF水平显著升高，但是与脂肪肝不存在相关关系。     

2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访

目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名,入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平.用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能(EDVD).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和评价胰岛β细胞功能(HOMA-β).一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访.结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[(10.06±5.79)对(14.43±7.91)mg/L,P<0.05].5年后一级亲属组脂联素水平降低24.0%(P<0.05),对照组脂联素水平降低36.7%(P<0.05).一级亲属组脂联素与腰臀比(r=-0.397)、空腹血糖(r=-0.373)、IMT(r=-0.372)和HOMA-IR(r=-0.40)负相关(均P<0.05).校正相关因素后,多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IMT独立相关.对照组脂联素与低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)和IMT独立相关.结论 5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低,脂联素降低可能与IMT增加相关.     

静息型促肾上腺皮质激素腺瘤合并类肢端肥大症一例报道并文献复习

静息型促肾上腺皮质激素腺瘤(silent corticotroph adenoma,SCA)合并类肢端肥大症非常少见,国内外也无相关病例报道.但其极易误诊为肢端肥大症,因为该患者既有肢端肥大症的临床表现,又有垂体瘤的影像学改变,使人很容易想到生长激素(GH)瘤引起肢端肥大症.     

腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组（T2DM）102例，其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例，进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积（VA）和皮下脂肪面积（SA）。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）和胰岛素敏感性指数（ISI）水平高于腹型肥胖组和T2DM组，空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素原（Proinsulin）水平低于腹型肥胖组和T2DM组（P〈0．05）。腹型肥胖组腰臀比（WHR）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、空腹血糖（FBG）、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INS-Max）高于T2DM组，FBG低于T2DM组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示．FBG是影响FPIR独立的相关因素；WHR是影响ISI独立的相关因素（P〈0．05）。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗，同时已经出现了早期胰岛功能损害。     

原发性醛固酮增多症患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的:探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能变化情况。方法:选取2014年1月至2015年12月复旦大学附属上海市第五人民医院收治的PA患者95例和原发性高血压(essential hypertension,EH)患者210例。根据有无糖尿病病史分层分析PA患者和EH患者中胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的情况。根据醛固酮/肾素活性(aldosterone to active renin ratio,ARR)是否大于50,将PA患者分为PA高值组(45例)及PA低值组(50例)。采用QUICK指数、HOMA指数评估胰岛素敏感性,HOMA-β、早时相胰岛功能(ΔI30/ΔG30)评估胰岛β细胞功能。结果:单因素分析中,无糖尿病病史人群,PA高值组HOMA-β低于EH组(P0.05),PA高值组及低值组ΔI30/ΔG30均低于EH组(P0.05);而在有糖尿病病史患者中,仅PA高值组HOMA-β低于EH组(P0.05)。多元线性回归显示,无糖尿病病史人群中,立位醛固酮水平对LnΔI30/ΔG30有显著负性影响(β=-0.375,P0.05);有糖尿病病史人群,立位醛固酮对LnHOMA-β有显著负性影响(β=-0.367,P0.01)。无论有无糖尿病病史,醛固酮水平对胰岛素抵抗指标无影响。结论:PA引起的糖代谢异常可能与醛固酮增高致胰岛功能分泌障碍有关。