60Coγ射线急性照射对血小板止血功能的影响

术文报道了家兔经4Gy⁶⁰Coγ线照后2小时与照看第12天某些与止血机制有关指标的改变。结果表明:1.照后血小板数量明显减少。2.照后血小板聚集率降低。3.照后血小板5-羟色胺的释放呈持续性降低。4.照后血小板血栓烷B₂的生成减少,而十七碳羟酸及12-羟-花生四烯酸的产量增加,提示在血小扳花生四烯酸的代谢酶中仅血栓烷合成酶对照射较为敏感。5.没有发现照后血浆6-酮-PGF₁α含量的变化。本文的研究表明,在急性放射病时血小板除有量的减少外,质的异常也是引起出血的一个重要原因。     

低分子肝素治疗弥散性血管内凝血的实验研究

目的 比较普通肝素、低分子肝素在脂多糖弥散性血管内凝血(DIC)中的抗凝疗效。方法 建立家免脂多糖DIC模型，19只家兔随机分为3组，静脉注射脂多糖的同时分别予生理盐水(n=7)、普通肝素(n=6)、低分子肝素(n=6)抗凝治疗，于注射脂多糖前及注射后2h、4h、6h检测血小板计数、活化部分凝血活酶时间、凝血因子X(FX)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、纤维蛋白原，并对心、肺、肾等脏器作病理检查。结果 各治疗组活化部分凝血活酶时间明显延长，FX、ATⅢ活性减低程度有改善，肝素治疗组血小板和纤维蛋白原降低较低分子肝素治疗组明显；模型组心、肝、肺、肾、脾脏可见微血栓形成，治疗组均未见微血栓形成。结论 低分子肝素在脂多糖DIC的抗凝治疗中更具优势。     

出血性疾病的诊断与治疗

出血在临床上相当常见,约占血液病患儿的1/3。除血液科外,临床各科也都有出血问题。引起出血的最主要原因为血小板量或质的异常和凝血障碍,先天性或获得性血管异常、纤溶亢进以及循环中抗凝物质增多等因素也可导致出血。     

D 二聚体临床应用的进展简

在止血与血栓过程中，凝血酶水解血浆纤维蛋白原形成纤维蛋白单体，后者联接为纤维蛋白；同时凝血酶活化因子珊，使纤维蛋白交联；最后在纤溶酶的作用下，纤维蛋白降解成各种纤维蛋白降解产物（FDP），其中最小的片段为D二聚体，分子量约62ku，在体内半衰期约3h，主要经肾脏排泄与网状内皮系统破坏。D二聚体是纤维蛋白原在凝血酶的生成，因子）皿的活化与纤溶酶共同作用的产物，是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标。     

一例血汗症患者病理及诊治研究

目的 研究1例血汗症患者的病理机制及其诊治.方法 检测患者的凝血功能、各种凝血因子活性、血管性血友病因子水平、出血时间与血小板聚集.在显微镜下观察血性渗出物,对渗血的局部皮肤进行活检.结果 出血性渗出物中含有各种血细胞;病理检查显示汗腺结构正常,无血液成分.患者经心得安治疗后基本痊愈.结论 血汗症的渗出液是血液与汗样液体,而不是与汗液的混合物.血管交感神经功能失调是发病的一个重要原因,β-受体阻滞剂可成为该病新的有效的治疗药物.     

脑梗死患者和正常人血小板表面活化相关性抗原的体内外研究

目的：观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的改变，探讨其在血栓性疾病研究中的意义。方法：以凝血酶诱导20例正常人血小板活化，应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白GPIb,Ⅲa,P-选择素的表达，纤维蛋白原结合以及瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附，同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变，结果：随着凝血酶浓度0.001-0.1U/ml递增瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附及GPⅠb表达逐渐下降，P-选择素与纤维蛋白原结合则在0.01-1U/ml间逐渐上升，GPⅢa无明显变化，30例脑梗死患者GPⅠb显著下降，P-选择素的表达及纤维蛋白原结合远高于对照组，GPⅢa无变化。结论：凝血酶以剂量依赖的方式分别对血小板的粘附，聚集与释放产生影响，而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标。     

伴有血栓性血小板减少性紫癜特征的感染性弥散性血管内凝血

目的:诊断一种伴有血栓性血小板减少性紫癜(TTP)特征的感染性弥散性血管内凝血(DIC),确定其临床与实验室检查的特点。方法:观察患者的临床经过,常规方法做血液生化与凝血检测以及血液细菌培养,用残余胶原结合实验测定血浆ADAMTS13活性及其抑制物。结果:患者有严重感染/败血症,临床呈暴发性经过,且有多器官功能衰竭。实验室检测显示消耗性凝血障碍,ADAMTS13活性明显降低,并存在ADAMTS13抑制物。结论:感染性DIC伴有TTP特征可能是一种新的综合征,临床呈暴发性经过,多器官功能衰竭是其死亡的主要原因。     

哮喘患者血小板膜CD62P的表达及其临床意义

目的　探讨哮喘患者血小板活化功能的改变及其临床意义。方法　采用直接荧光标记和流式细胞仪分别测定哮喘急性发作组 (2 8例 )、哮喘缓解组 (16例 )及正常对照组 (18例 )血小板膜 CD6 2 P的表达水平。结果　哮喘急性发作组血小板膜 CD6 2 P阳性百分比为 (2 3.84±15 .72 ) % ,荧光强度为 2 .75± 1.5 3,与正常对照组和哮喘缓解组比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　哮喘发作存在血小板的异常活化 ,随病情的缓解血小板活化水平明显下降 ,血小板在哮喘的气道炎症反应中有一定作用     

脑梗死溶栓治疗的实验室监测及其意义

急性脑梗死的基本病理变化是脑血管的血栓栓塞。在抗栓治疗中,抗血小板药物已普遍用于脑梗死的防治。溶栓治疗在降低急性心肌梗死的死亡率和促进病人的康复中取得了显著的成绩。近年来溶栓药物也开始用于急性脑梗死的治疗,能促进闭塞血管的再通,改善病人的预后和减轻后遗症。但急性脑梗死的病人易同时发生脑出血,溶栓药物可能增加脑出血的危险性。因此脑梗死的溶栓治疗不像对急性     

纤溶研究的进展--第十五届国际纤溶与蛋白溶解会议简介

第十五届国际纤溶与蛋白溶解会议于 2 0 0 0年 6月 2 4日至 2 9日在日本浜松市举行 ,来自世界各地的 6 0 0多名专家参加了大会。在这次会议上除各种讲座与研讨会外 ,共发表学术论文 480篇 ,全面展现了近两年来纤溶领域的研究成就和进展。1　纤溶机制研究的进展　近年来纤溶机制研究在两个方面取得了突出成绩。1.1　ｕ ＰＡ受体 (ｕ ＰＡＲ) :ｕ ＰＡＲ是一种非整合素受体 ,它与ｕ ＰＡ和ＰＡＩ 1共同组成ｕ ＰＡ系统。ｕ ＰＡＲ存在于内皮细胞、白细胞、成纤维细胞等细胞表面。ｕ ＰＡ与ｕ ＰＡＲ结合后可促使细胞表面的纤溶酶原转变成纤溶…