IABP在急性心肌梗死并心源性休克的临床观察

目的观察主动脉球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死合并心源性休克患者救治中的疗效。方法选择急性心肌梗死合并心源性休克患者57例,其中29例应用IABP设为IABP组,28例未应用IABP组设为对照组,比较置入IABP前后IABP组患者血压、心率变化及两组血流动力学指标、30 d死亡率。结果 IABP组患者置入IABP后,患者收缩压、舒张压、心率明显改善(t分别=-7.03、-2.93、3.59,P均<0.05)。IABP组与对照组比较,第1天CI明显升高(t=2.37,P<0.05),第2天、第3天BNP明显下降(t分别=-2.22、-2.75,P均<0.05)。第1天、第2天、第3天和第4天,两组CO、CVP、PCWP比较,差异均无统计学意义(t分别=0.22、0.34、0.46、0.99;-0.39、-0.55、-0.34、1.57;0.79、0.73、0.70、1.00,P均>0.05)。IABP组30 d死亡率较对照组明显降低(χ2=4.14,P<0.05)。结论 IABP可以短时间内稳定急性心肌梗死合并心源性休克患者的血流动力学,并且降低患者的30 d死亡率。     

急性间二硝基苯中毒9例诊治分析

间二硝基苯为无色或黄色晶体状物,主要用于有机合成染料的中间体、塑料工业等,在生产过程中泄漏和搬运装卸接触毒物时,极易经皮肤接触和呼吸道吸入而导致中毒。近年来急性间二硝基苯中毒事件较为常见。现将9例急性间二硝基苯中毒患者的诊治分析报道如下。     

乌司他丁对百草枯诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTD对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究.方法 常规培养HK-2细胞,分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 200 μmol/L PQ即能显著抑制HK-2细胞增殖,并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;8 000 U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用.与PQ组比较,UTI+PQ组随着UTI浓度的增加,细胞抑制率明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与同时间PQ组比较,UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降,除6h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比较,PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低,ROS、MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高,ROS、MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α.水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤.     

急性百草桔中毒大鼠肺组织TM和EPCR基因水平表达的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的变化,以探讨丁M和EPCR在PQ致肺损伤中的作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,8只）和PQ染毒组（PQ组,32只,腹腔注射1％的PQ溶液20mg／kg）,分别检测肺组织中TM和EPCR mRNA的表达水平,并观察PQ组大鼠的中毒表现。结果PQ组大鼠在染毒后6h和第一天时肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平均较NC组增强（均P〈0．05或0．01）;PQ组大鼠在染毒后第一天时上述指标水平已开始下降,至第七天时降至正常。结论急性PQ中毒大鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平明显上调,肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强可能是PQ引起急性肺组织损伤的机制之一。     

溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响及巯基化合物的干预

目的 观察溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响,探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 ICR小鼠40只,随机分成正常对照组、溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS组、NAC组、NAC联用Na-DMPS组,每组8只;用反相高效液相色谱法测定各组小鼠肝组织三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及细胞能荷(EC)值;电镜观察肝细胞超显微结构改变.结果 与对照组比较,染毒组肝组织ATP含量[(0.88±0.28)μmol/gl、EC水平[(0.33±0.05)μmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,药物干预组ATP含量[(1.79±0.42)、(1.84±0.35)、(2.02±0.53)μmol/gl、EC水平[(0.47±0.03、0.48±0.02、0.51±0.04)]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);NAC联用Na-DMPS组EC水平较Na-DMPS组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).药物干预组肝细胞超显微结构改变均较染毒组明显减轻.结论 溴苯腈急性中毒可致小鼠肝组织能量代谢障碍;Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善其肝组织能量代谢,减轻肝组织损伤,以两者联用效果最佳.     

溴苯腈对离体小鼠肝组织线粒体膜电位和呼吸控制率的影响及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 探讨溴苯腈对离体小鼠肝组织线粒体膜电位及呼吸控制率(RCR)的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 采用差速离心法分离提取ICR雄性小鼠肝组织线粒体,随机分成正常对照组、溴苯腈染毒组、NAC保护组,用氧电极法测线粒体Ⅲ态呼吸速率(S3)、Ⅳ态呼吸速率(S4)、RCR;用阳离子荧光羰花青染色剂(JC-1)染色,共聚焦荧光显微镜观察线粒体膜电位变化.结果 与正常对照组比较,溴苯腈染毒组的S3为(0.031±0.008)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1、RCR为1.820±0.181,NAC保护组的RCR为4.253±0.210,均明显降低,溴苯腈染毒组的S4(0.017±0.004)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与溴苯腈染毒组比较,NAC保护组的S3为(0.046±0.005)nanoatoms oxygen/mg-1·min-1]、RCR(4.253±0.210)明显升高,S4[(0.011±0.001)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).共聚焦荧光显微镜观察,溴苯腈染毒组线粒体红色荧光明显减弱甚至消失,NAC保护组线粒体红色荧光较溴苯腈染毒组增强,但较正常对照组弱,3组间差别明显.结论 离体小鼠肝组织线粒体经溴苯腈染毒后,线粒体RCR与膜电位明显下降;经NAC预处理后,可有效提高溴苯腈染毒线粒体的RCR与膜电位,对线粒体有较好的保护作用.     

急性百草枯中毒大鼠氧化应激水平及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠体内氧化应激水平及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组:8只;Na-DMPS对照组:8只;PQ染毒组:32只(腹腔注射质量分数为1%的PQ溶液20 mg/kg);Na-DMPS保护组:32只.正常对照组及Na-DMPS对照组于1 d处死,PQ组及NA-DMPS保护组于染毒后6h及1、3、7d处死,留取血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测血清、BALF及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力,血清、BALF中谷胱甘肽(GSH)含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Nrf2基因表达水平.结果 与正常对照组相比,PQ中毒组和Na-DMPS保护组血清、BALF、肺组织匀浆中MDA含量均升高,CAT活力和GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与相应时点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、1 d时血清、BALF及肺组织匀浆中MDA含量均明显降低,6 h及1、3 d时血清,1、3 d时BALF和肺组织匀浆中CAT活力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与同时间点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、3 d时血清中GSH[(730.07±16.23)、(793.66±7.40)mg/L]和1、3 d时BALF中GSH[(609.75±6.74)、(631.83±12.03)mg/L]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).1、3、7d时PQ染毒组Nrf2mRNA表达分别为(0.710±0.061)、(1.023±0.158)、(0.969±0.046),Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达分别为(1.005±0.060)、(1.464±0.166)、(1.066±0.191),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与PQ染毒组比较,1、3 d时Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Na-DMPS可降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,增加的CAT活力,增加GSH含量及NRF2 mRNA的表达,促进体内氧化-抗氧化系统的平衡,具有保护作用.     

百草枯中毒大鼠肺组织血栓调节蛋白和内皮细胞蛋白C受体表达的变化及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肺组织中血栓调节蛋白(thmmbomodulin,TM)及内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)mRNA表达的变化及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的十预作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(8只);Na-DMPS对照组(8只,腹腔注射200 mg/kgNa-DMPS);PQ染毒组,32只,腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液(20mg/kg)];Na-DMPS保护组[32只,腹腔注射200 mg/kg Na-DMPS 15 min后再腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液(20 mg/kg)].检测PQ染毒组及Na-DMPS保护组染毒后6 h及1、3、7 d肺组织中TM mRNA、EPCRmRNA的表达,并观察大鼠肺组织的病理学变化.结果 PQ染毒组染毒后3 d内炎性细胞(如中性粒细胞、淋巴细胞等)浸润明显,伴充血水肿;Na-DMPS保护组炎性细胞浸润较PQ染毒组少,充血水肿轻.与对照组相比,PQ染毒组及Na-DMPS保护组大鼠肺组织中TM mRNA、EPCR mRNA的表达增强,在6 h达高峰,1 d开始下降,7 d降至正常水平.Na-DMPS保护组6 h及1 d TM mRNA表达分别为1.071±0.097、1.055±0.051,与PQ染毒组比较,明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Na-DMPS保护组6 h及1 d EPCR mRNA表达分别为0.678±0.005、0.650±0.007,与PQ染毒组比较,明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TM mRNA、EPCRmRNA的表达升高,预防性应用Na-DMPS后,TM mRNA、EPCR mRNA的表达降低.     

抗菌药物对酒精性肝病创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2表达的影响

目的 探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2的表达及其动态变化.方法 制作酒精性肝病大鼠VV脓毒症模型和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型.大鼠随机分为正常对照组(N组)、酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症组(AV组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗组(AVA组).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠不同时间点肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高(0.56±0.08、0.70±0.08±0.59±0.05),12 h达峰(0.85±0.18、0.92±0.13、0.83 ±0.11),染菌后24 h下降.染菌后各时间点TIJR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较N组及A组显著升高(P<0.05或P<0.01),AVA组TLR2、TLR4、MD-2 mRNA与各相同时间点AV组相比,表达量明显降低(6 h:0.48 ±0.10、0.60±0.06、0.56±0.07;12 h:0.45 ±0.13、0.59±0.11、0.57±0.12;24 h:0.45 ±0.13、0.51±0.12、0.45±0.14)(P<0.05或P<0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关.应用足量头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星能显著降低肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA的表达,对酒精性肝病VV脓毒症大鼠有明显的治疗作用.动态监测TLR2、TLR4、MD-2mRNA改变对VV脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义.