不同评分系统对急性中毒预后评估价值的比较

目的比较PSS、APACHEII、SAPSII、SOFA 4种评分系统在急性中毒预后评估中的价值。方法回顾性分析2015年1月至2016年10月收住我院急诊重症监护室EICU的231例急性中毒患者的临床资料,收集入院24h内PSS评分、APACHEII评分、SAPSII评分、SOFA评分,根据28d临床结局分为存活组和死亡组,比较两组临床资料的差异,分析两组患者的的PSS评分、APACHEII评分、SAPSII评分、SOFA评分的相关性,并对4种评分系统分值及ROC曲线下面积进行比较,评估4种评分系统的预测价值。结果与死亡组比较,存活组PSS评分、APACHEII评分、SAPSII评分、SOFA评分的差异有统计学意义(P<0.01)。PSS评分、APACHEII评分、SAPSII评分、SOFA评分之间呈明显正相关关系(P<0.01),4种评分系统的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.833、0.887、0.843、0.843。APACHEII评分曲线下面积大于PSS评分、SAPSII评分、SOFA评分,差异有统计学意义(z=2.351,2.317,2.217;P=0.019,0.021,0.027),另3种评分曲线下面积(AUC)比较的差异无统计学意义(P>0.05)。PSS评分、APACHEII评分、SAPSII评分、SOFA评分截断值(cut-off)、灵敏度、特异度、准确率分别为(2.5,93.1%,50.9%,61.5%)、(14.5,82.8%,75.7%,77.48%)、(31.5,77.6%,76.90%,77.08%)、(5.5,77.60%,74.60%,75.35%)。结论4种评分系统均可对急性中毒患者的预后进行评估,APACHEII评分对预后的评估能力及准确率优于其他3种评分系统。     

神经系统为首发表现的血栓性血小板减少性紫癜误诊1例

神经系统为首发表现的血栓性血小板减少性紫癜临床上虽并不少见,但由于其临床表现没有特异性,且辅助检查难以鉴别,故常误诊漏诊。该病若未经诊治,病死率较高。本文对2019年8月12日温州医科大学附属第一医院诊治的以神经系统为首发表现的血栓性血小板减少性紫癜误诊1例患者进行分析,并报道如下。     

辣椒素对脂多糖诱导血管内皮细胞活化的影响及机制

 目的:探讨辣椒素对脂多糖（LPS）刺激后小鼠主动脉内皮细胞活化的影响,并探讨其可能机制。方法:（1）体外分离培养小鼠主动脉内皮细胞,免疫荧光鉴定内皮细胞特异性标志。（2）以100 μg/L LPS作用于血管内皮细胞后,以不同浓度的辣椒素（50 μmol/L、100 μmol/L和200 μmol/L）进行干预,分别于12、24和48 h收集主动脉血管内皮细胞及细胞上清液。采用ELISA法检测各组细胞上清液中的可溶性细胞间黏附分子 1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子 1（sVCAM-1）和可溶性P-选择素(sP-selectin)水平,Western blotting法检测各组主动脉血管内皮细胞核内NF-κB p65水平和胞浆p-IκBα、IκBα水平。结果:与对照组相比,LPS组细胞上清液中sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量显著升高（P<0.05）, LPS能够时间依赖性上调sICAM-1和sVCAM-1的含量。与同时点的LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1水平。与对照组相比,LPS作用24 h后, 细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白水平显著升高（P<0.05）,胞浆IκBα蛋白水平显著降低（P<0.05）。与同时点LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白的水平（P<0.05）,剂量依赖性上调胞浆IκBα蛋白水平（P<0.05）。结论: 辣椒素能够显著抑制LPS作用后血管内皮细胞活化水平,该效应可能是通过下调IκBα降解和NF-κB p65胞核内转位而实现的。     

姜黄素上调线粒体融合蛋白2抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 研究姜黄素抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的作用与机制.方法 取45只清洁级BALB/c雄性小鼠,随机(随机数字法)分为3组,即假手术组(n=15),脓毒症组(n=15),姜黄素组(n=15),实验重复3次.脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),术前予等体积生理盐水灌胃1周;姜黄素组行CLP术,术前给予姜黄素200 mg/ (kg-d)灌胃1周;假手术组仅行开腹,不予以结扎、穿孔,术前等体积生理盐水灌胃1周.观察各组小鼠术后24h病死率,并处死存活小鼠,分离脾脏淋巴细胞.采用流式细胞术、TUNEL法检测淋巴细胞凋亡情况;流式细胞术检测线粒体膜电位水平;Western Blot检测线粒体融合蛋白2(Mitofusin2,Mfn2)、Bax、Bcl-2蛋白表达.数据采用SPSS 18.0软件进行分析,计数资料采用x2检验,计量资料组间比较采用单因素方差分析.结果 小鼠病死率采用x2检验,脓毒症组小鼠术后24h病死率为46.7％,较假手术组0.00％明显升高(x2 =27.391,P＜0.01),姜黄素组病死率较脓毒症组有所降低(40.0％ vs.46.7％,x2=6.429,P=0.01).脾淋巴细胞凋亡率比较采用单因素方差分析,3组比较,P＜0.01,差异具有统计学意义.进一步两两比较,脓毒症组脾淋巴细胞凋亡率为(17.1±1.67)％,较假手术组(9.43±1.06)％明显增高(P ＜0.001);姜黄素组淋巴细胞凋亡率(12.70±1.25)％较脓毒症组比较明显下降(P=0.012).脾淋巴细胞线粒体膜电位比较采用单因素方差分析,3组比较P＜0.01,差异具有统计学意义.进一步两两比较,脓毒症组线粒体膜电位降低率为(45.13±4.14)％,较假手术组(21.63±1.62)％明显升高(P＜0.01),姜黄素组线粒体膜电位降低率为(29.67±2.15)％,较脓毒症组明显降低(P=0.001).蛋白表达情况采用单因素方差分析,3组线粒体Bax蛋白(P＜0.01)、胞浆Bax蛋白(P＜0.01),差异具有统计学意义.进一步两两比较,与假手术组比较,脓毒症组线粒体Bax蛋白表达水平明显上调(P=0.001),而胞浆Bax蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).经姜黄素预处理后线粒体Bax蛋白水平较脓毒症组明显降低(P=0.02),胞浆Bax蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).3组细胞总Mfn2蛋白(P ＜0.001)、Bcl-2蛋白(P=0.001),差异具有统计学意义.进一步两两比较,与假手术组比较,脓毒症组Mfn2蛋白(P=0.015)、Bcl-2蛋白(P=0.01)表达水平明显降低,经姜黄素预处理后Mfn2蛋白(P=0.002)、Bcl-2蛋白(P =0.001)水平明显上调.结论 姜黄素能够上调Mfn2表达,促进线粒体融合进而抑制脓毒症小鼠脾淋巴细胞的凋亡.     

血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 研究血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响及意义.方法 将110只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和血必净组.皮下注射创伤弧菌悬液制备创伤弧菌脓毒症模型.分别于术后1、6、12、24、48 h活杀10只动物,留取肺组织,检测iNOS活性、NO含量、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理变化.结果 模型组肺组织iNOS活性(U/mg)在染菌后1、6、12、24 h(分别为12.57±3.20、22.17±7.29、19.73±6.23、14.37±3.78)均明显高于正常对照组(6.69±1.87,均P<0.01);血必净组6、12、24 h iNOS活性(分别为14.97±3.48、15.15±5.46、10.28±4.13)明显低于同时间点模型组(P<0.05或P<0.01).模型组肺组织NO含量(μmol/g)在染菌后1、6、12、24、48 h(分别为14.53±3.82、31.52±7.01、41.32±7.28、32.82±5.42、24.82±6.01)均显著高于正常对照组(4.94±1.48,均P<0.01);血必净组肺组织NO含量在12 h、24 h(分别为30.93±5.19、25.25±4.67)与同时间点模型组比较均明显下调(均P<0.01).模型组肺组织MPO活性(U/g)在染菌后1、6、12、24 h(分别为1.21±0.32、2.11±0.28、2.05±0.24、1.07±0.36)也明显高于正常对照组(0.55±0.18,均P<0.01);血必净组MPO活性在6 h、12 h(分别为1.69±0.47、1.37±0.42)与同时间点模型组比较明显下调(均P<0.01).染菌后24 h,模型组大鼠肺组织损伤明显,血必净组大鼠肺损伤较模型组有所减轻.结论 iNOS和NO参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤的病理生理学过程;血必净注射液干预治疗能显著下调肺组织iNOS活性及NO生成,减轻创伤弧菌感染所致的肺损伤.     

线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用

目的研究线粒体融合蛋白2（Mfn2）在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用。方法将清洁级雄性Balb/c小鼠165只随机分为假手术组、脓毒症组、姜黄素干预组、姜黄素对照组、阴性病毒脓毒症组、阴性病毒姜黄素干预组、Mfn2干扰脓毒症组、Mfn2干扰姜黄素干预组,每组15只;剩余小鼠随机分为正常组、阴性病毒组、Mfn2干扰组,用于检测病毒转染效率,每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症小鼠模型,姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200mg/（kg·d）灌胃1周,干扰组通过尾静脉注射携带相应干扰序列腺相关病毒建立模型,各组均于24h后处死小鼠,无菌留取脾脏,提取淋巴细胞。流式细胞术检测淋巴细胞凋亡情况以及线粒体膜电位,Westernblot检测淋巴细胞Mfn2、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术相比,脓毒症组小鼠淋巴细胞Mfn2表达、Bcl-2/Bax明显降低（均P＜0.05）,脓毒症组小鼠淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率明显升高（均P＜0.05）。姜黄素预处理后,与脓毒症组相比,Mfn2、Bcl-2/Bax表达均明显升高（均P＜0.05）,淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率均明显降低（均P＜0.05）。下调Mfn2后,与脓毒症组相比,姜黄素干预组凋亡率及Caspase-3、Bcl-2/Bax表达水平均无统计学差异（均P＞0.05）。结论姜黄素抑制脓毒症小鼠的淋巴细胞凋亡,其作用依赖于Mfn2的表达。     

镇静剂在急诊危重病救治中的应用调查

目的 探讨镇静剂在急诊重症加强治疗病房（emergency intensive care unit,EICU）危重病救治过程中的应用,进一步提高急危重患者镇静应用的合理性.方法 回顾笔者医院2007年8月～2011年7月期间入住EICU应用镇静剂患者的临床资料,对疾病分布情况、应用镇静剂的种类、用药时间及镇静过度病人的肝、肾及循环功能进行统计学分析.结果 该阶段入住笔者医院EICU的患者总数1198人,其中应用镇静剂的184人,占15.36％.在镇静治疗的同时接受机械通气的患者占82.61％.镇静剂应用患者疾病分布中肺部疾病占20.11％（P=0.00）,其中重症肺炎占8.7％（P=0.02）.常用的镇静剂有咪达唑仑占41.3％,安定占54.89％,丙泊酚占60.87％.镇静剂单药应用的占50％,短期用药（≤24h）的占52.17％.有16例患者出现镇静过度表现.单因素分析显示年龄＞ 60岁、丙氨酸氨基转移酶＞55U/L、天冬氨酸氨基转移酶＞60U/L、肌酐＞133μmol/L、尿素氮＞ 7.1 mmol/L、休克是导致镇静过度的危险因素.多因素logistic回归分析显示尿素氮＞7.1 mmol/L、休克是导致镇静过度的独立危险因素.结论 镇静主要用于需要机械通气的急诊危重患者,且多为短期应用.根据患者生命体征、镇静等级和血流动力学状态逐渐调整给药剂量,是防止镇静过度的主要措施.     

EICU脓毒性休克患者的临床特点及死亡危险因素分析

目的探讨急诊危重病监护室(EICU)脓毒性休克患者临床特点及死亡相关危险因素。方法回顾性调查2003年1月～2009年1月间入住笔者医院急诊科EICU的159例脓毒性休克患者临床资料,总结患者临床特点,采用单因素分析和多因素逐步Logistic回归,分析脓毒性休克死亡相关危险因素。结果 159例脓毒性休克患者中,男性96例(60.4%),女性63例(39.6%),平均年龄57.9±16.3岁,器官功能衰竭数目3.38±1.57个,腹部是最常见感染部位(45.3%),心血管系统疾病(38.4%)是最常见的基础疾病;总病死率53.5%(85/159),男性病死率高于女性(60.4%vs 42.9%,P<0.05);多因素逐步Lo-gistic回归显示:合并器官功能衰竭数目、静脉使用碳酸氢钠是脓毒性休克的死亡独立危险因素,血液净化及住院时间是保护因素。结论脓毒性休克的病死率极高,早期积极抢救,运用血液净化等多种抢救措施,防治器官功能衰竭是降低脓毒性休克病死率的关键。     

脓毒症患者免疫功能失衡的代谢改变机制及调控策略

在脓毒症发病过程中，患者机体的代谢改变不仅参与了脓毒症的早期炎症和器官损伤，也是免疫耐受和免疫耗竭的重要成因。本文对脓毒症患者免疫功能失衡过程中，关键的代谢通路、代谢分子和代谢产物的改变，以及这些代谢改变在免疫功能失衡中的作用和机制作一述评，并重点介绍了靶向代谢的免疫调理策略，包括传统代谢调节药物（二甲双胍和他汀类药物）和代谢通路的新型激活剂或抑制剂在脓毒症中的应用。