脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用

抑郁症的脑源性神经营养因子(BDNF)假说认为,BDNF减少在抑郁症的病理生理机制中起着重要的作用,而且其恢复可能与抗抑郁治疗有关.该理论已经得到了越来越多的新证据证明.BDNF能通过多种途径调控神经细胞的发生、生存、生长、分化和凋亡,并直接参与了神经突触的可塑性和重构,这可能是BDNF参与抑郁症发病和治疗的重要机制.该文就近来的BDNF与抑郁症的相关研究进行综述.     

早年创伤与抑郁症及抑郁症患者自杀倾向的相关性分析

目的 探讨早年创伤经历与抑郁症及抑郁症患者自杀倾向的相关性.方法 选取441例抑郁症患者(抑郁症组)和154正常对照(对照组),采用早年创伤问卷简表评估早年创伤情况,贝克抑郁自评问卷相关条目评估自杀倾向,运用Mann-Whitney非参数检验和Binary Logistic回归分析早年创伤与抑郁症及抑郁症患者自杀倾向的相关性.结果 抑郁症组与对照组情感虐待分量表分差异具有统计学意义(P<0.001);情感虐待分(β=0.410,P<0.001)和贝克抑郁自评问卷总分(β=0.134,P<0.001)进入最终的回归方程,方程的预测准确率为81.1%.结论 抑郁症患者有较多早年情感虐待经历;早年情感虐待经历与抑郁症患者自杀倾向密切相关,可能增加患者自杀的风险.     

脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用

抑郁症的脑源性神经营养因子（BDNF）假说认为,BDNF减少在抑郁症的病理生理机制中起着重要的作用,而且其恢复可能与抗抑郁治疗有关。该理论已经得到了越来越多的新证据证明。BDNF能通过多种途径调控神经细胞的发生、生存、生长、分化和凋亡,并直接参与了神经突触的可塑性和重构,这可能是BDNF参与抑郁症发病和治疗的重要机制。该文就近来的BDNF与抑郁症的相关研究进行综述。     

阿立哌唑治疗难治性精神分裂症患者的疗效和安全性

目的:探讨阿立哌唑治疗门诊难治性精神分裂症患者的疗效和安全性。方法:204例入组患者符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版精神分裂症的诊断标准,且符合难治性精神分裂症的标准。所有患者接受为期8周的阿立哌唑开放性治疗,在基线、治疗2、4和8周采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定疗效,采用治疗中出现的症状量表(TESS)评定不良反应。结果:阿立哌唑治疗4周开始起效,治疗8周,有效率为55.4%。治疗4和8周,患者PANSS总分减分率有统计学意义(t=2.44,P<0.05;t=3.61,P<0.01),PANSS阳性分减分率有统计学意义(t=3.53,P<0.05;t=3.89,P<0.01),PANSS阴性分减分率有统计学意义(t=3.19,P<0.05;t=4.02,P<0.01)。主要不良反应为焦虑、头晕头痛、失眠、恶心呕吐、嗜睡等。结论:阿立哌唑对于难治性精神分裂症患者的治疗具有一定的疗效,不良反应少,耐受性较好。     

线粒体功能异常假说在抑郁症中的研究进展

抑郁症(major depressive disorder)具有高发病率、高复发率、高病死率及高致残率等特点,给患者及其家庭和社会带来沉重负担,成为当今全球最主要的精神卫生问题之一[1].对于抑郁症的分子遗传学研究虽然已经进行了大量的探索,但其病因机制目前仍不明确.有学者在2000年提出了抑郁症和双相障碍的线粒体功能异常假说[2],为抑郁症病因研究提供了新的方向.     

18F-FDG及18F-FP-DTBZ双示踪PET/CT显像诊断帕金森病

目的 探讨¹⁸F-FDG及¹⁸F-FP-DTBZ双示踪PET/CT显像诊断帕金森病（PD）的价值。方法 对28例PD患者（PD组）和10名健康志愿者（对照组）行¹⁸F-FDG脑代谢和¹⁸F-FP-DTBZ PET/CT显像。对PD患者采用PD统一评分量表第Ⅲ部分（UPDRS Ⅲ）和Hoehn-Yahr（H-Y）进行临床评分。在¹⁸F-FDG PET图像上观察代谢减低脑区;在¹⁸F-FP-DTBZ PET图像上测得尾状核、壳核前部及壳核后部标准摄取值（SUV）。比较PD组与对照组间的差异,并与临床评分进行相关性分析。结果 PD组中23例（23/28,82.14%）大脑皮层代谢减低,8例（8/28,28.57%）基底核代谢减低。PD组尾状核¹⁸F-FP-DTBZ SUV与对照组差异无统计学意义（P=0.118）,壳核前部及后部SUV均低于对照组（P均<0.01）。PD组早期PD患者尾状核¹⁸F-FP-DTBZ SUV与对照组差异无统计学意义（P>0.05）,壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV均低于对照组（P均<0.01）;中晚期PD患者尾状核、壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV均低于对照组（P均<0.05）。壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV均与UPDRS Ⅲ运动评分、H-Y分期均呈负相关（壳核前部：r=-0.463、-0.564,P=0.002、0.001;壳核后部：r=-0.412、-0.585,P=0.005、0.001）。单侧肢体症状PD患者症状对侧壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV较症状侧减低（P均<0.05）。结论 ¹⁸F-FDG及¹⁸F-FP-DTBZ双示踪PET/CT显像可为诊断PD和评估病情提供有益信息。     

重性抑郁障碍与双相障碍患者躯体疾病共病调查

目的:了解重性抑郁障碍(MDD)与双相障碍(BD)患者躯体疾病共病情况。方法:对141例MDD和52例BD患者进行一般情况、躯体疾病调查及精神疾病评估。结果:MDD和BD患者躯体疾病的共病率分别为68.1%、46.2%,共病的躯体疾病以慢性病为主,依次为高血压、慢性胃炎、腰椎间盘突出、糖尿病。与非共病患者比较,共病患者年龄及起病年龄大,精神疾病复发次数多(P0.05或P0.01)。MDD共病患者自杀意念风险明显增加(P0.01)。结论:较高龄及较高龄起病的MDD、BD患者更易共病慢性躯体疾病。     

难治性抑郁症认知性电位P_(300)的实验研究

目的 研究难治性抑郁症患者的认知性电位P300特点,探讨其认知功能缺陷可能的电生理学机制. 方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,刺激采用纯音"Oddball"诱发模式,对50例难治性抑郁症患者和52名正常人进行了认知性电位P300检测. 结果 ①与正常对照组相比,难治性抑郁症组P300基本波形变异大,稳定性差.②与正常对照组相比,难治性抑郁症组的非靶指标均表现为潜伏期延长和波幅降低(非靶N1潜伏期t=3.970,P<0.01,波幅t=-2.524,P<0.05;非靶P2潜伏期t=3.263,P<0.01,波幅t=-3.937,P<0.01).③与正常对照组相比,难治性抑郁症组的靶指标除了靶P2和靶N2的波幅差异无统计学意义外,均表现为潜伏期显著延长和波幅显著降低(靶N1潜伏期t=4.790,P<0.01,波幅t=-2.151,P<0.05;靶P2潜伏期t=4.692,P<0.01;靶N2潜伏期t=9.601,P<0.01;靶P3潜伏期t=9.935,P<0.01,波幅t=-5.680,P<0.01). 结论 难治性抑郁症患者领悟等认知功能的损害可能更为严重,P300有可能是难治性抑郁症特定的脑电生物学标志.     

老年女性骨质疏松患者认知功能障碍与皮质醇水平的相关研究

目的探讨老年女性骨质疏松患者的认知功能障碍与血浆皮质醇水平变化的关系。方法应用老年成套神经心理测验量表评估72例老年女性骨质疏松患者及78名正常对照者的神经认知功能,采用放射免疫法检测血浆皮质醇、25羟维生素D3、甲状旁腺素、骨钙素、β-胶原特殊序列及性激素水平。结果 2组受试者各时点(8∶00、16∶00、24∶00)的皮质醇水平差异有统计学意义(均P0.05),2组皮质醇分泌节律差异有统计学意义(均P0.001),皮质醇分泌节律消失与8∶00 AM皮质醇水平和多项心理测验指标相关(均P0.05)。结论骨质疏松可能与患者出现多项认知功能损伤相关,并伴有血浆皮质醇水平升高以及皮质醇分泌节律异常。HPA轴功能紊乱可能是女性骨质疏松所致认知功能障碍的病理机制之一。     

熊文云：DRGs撬动医院管理

年近花甲,熊文云应该算是医院院长中相对年长的一位。不过,岁月的历练,并没有让他在医院管理领域固步自封。相反,他对医院管理有着更为深刻的理解和思考。“工作风风火火,做事马不停蹄。”这是云南省禄丰县人民医院全院职工对熊文云的评价。