空洞性肺转移瘤的多形性CT表现及随访变化

目的：评价空洞性肺转移瘤的多形性CT表现及随访过程中CT变化，方法：搜集证实有原发瘤灶并出出错肺内空洞性转移的病例60例，回顾性观察肺内空洞性转移瘤的CT形态学特点，并结合病例资料进行形态学分类，同时观察治疗随访过程中病灶的形态变化。结果：空洞性肺转移瘤可分为厚壁空洞（n=34），薄壁空洞（n=29），小空泡性空洞（n=17）,裂隙样空洞（n=9），硬壁空洞（n=6）,齿轮样空洞（n=3）等，治疗随访中部分空洞性转移瘤结节由实性结节发展而来，部分空洞洞壁厚薄，密度，大小及数目等可发生变化。结论：CT可评价空洞性肺转移瘤的多形性影像表现及在治疗过程中所发生的变化，进一步指导临床治疗。     

全脑常规照射开放血脑屏障动物模型的建立

目的 建立全脑常规照射开放血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）的鼠动物模型。方法 100只SD大鼠随机分为5组，依次为假照射组、10、20、30和40Gy组，每组20只，^60Coγ射线全脑常规照射，2Gy，次，5次，周，每日观察大鼠饮食、自主活动、并记录照射区皮肤与毛发、体重及神经系统症状变化，照射后16h每组随机选取4例用镧示踪电镜化学技术观察大鼠BBB超微结构的变化。结果实验大鼠均未出现可评价的异常神经行为及体征；各组的饮食、自主活动、皮肤与毛发无可评价的异常改变；体重增加无统计学意义（P〉0．05）。透射电镜观察显示照射后随照射剂量的增加出现BBB功能的改变，且与照射剂量呈正相关。结论该模型能较好地模拟临床放射治疗过程，易于操作，成功率高，是全脑常规照射后从病理生理学及分子生物学等方面研究BBB功能变化规律的良好模型。     

单核苷酸多态性与NSCLC铂类化疗敏感性的关系

目的探讨ERCC1(C118T)、XRCC1(G399A)的单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)对铂类为主化疗方案敏感性的关系。方法经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,2～3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行ERCC1、XRCC1的多态性的基因分型,比较不同基因型与化疗敏感性的关系。结果 ERCC1(C118T)至少携带1个T等位基因型的患者化疗有效率为44.7%,显著高于C/C基因型的19.2%(P<0.05);携带XRCC1(G399A)G/G基因型者化疗有效率为43.8%,高于至少携带1个A等位基因的19.4%(P<0.05)。结论 ERCC1、XRCC1基因多态性与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。     

hMLH1、hMSH2单核苷酸多态性与NSCLC铂类药物化疗后生存期的关系

目的 探讨hMLH1、hMSH2单核苷酸多态性(SNPs)与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类为主的方案化疗后生存期的关系.方法 经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,化疗前采集患者的外周血.根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行多态性的基因分型,并随机抽取10%的样本进行测序来验证该方法的准确性,比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系.结果 成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色,与基因测序结果完全吻合.中位随访11个月.携带hMLHl T/T和T/A+A/A基因型患者铂类化疗后中位生存期(MST)为11.2个月和14.2个月,1年、2年、3年生存率分别为40.5%、11.9%、7.1%和63.6%、9.1%、4.5%(P＞0.05);携带hMSH2 T/T和T/C+C/C基因型患者MST、1年生存率分别为13.4个月、57.7%和10.7个月、33.3% (P＜0.05),2年及3年生存率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因多态性与NSCLC患者铂类药物化疗后的生存期无显著相关性.     

老年Ⅰ期非小细胞肺癌立体定向放疗疗效观察

目的:探讨老年Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)体部立体定向放疗(SBRT)的近期疗效及安全性。方法:回顾性分析经SBRT治疗的5例老年Ⅰ期周围性NSCLC患者,给予肿瘤病灶50 Gy/5 F,95%以上剂量线覆盖PTV50的靶区范围,分别于放疗结束后1个月和3个月复查胸部CT,观察近期疗效,并评价急性放疗反应。结果:放疗结束后1个月复查评价疗效,1例完全缓解(CR),4例部分缓解(PR),放疗结束后3个月评价疗效,4例达CR,1例PR,有效率达100%,生活质量也明显改善,没有发现可评价的急性放射性肺炎表现及骨髓抑制。5例患者中皮肤反应均为1级。结论:SBRT治疗老年Ⅰ期NSCLC是一种安全、有效的治疗手段。     

全脑常规分割外照射对大鼠血脑屏障药物通透性的影响

目的 探讨放射线全脑常规外照射后对血脑屏障通透性的影响,为临床颅内肿瘤放化疗的序贯性和最佳化疗时机提供理论基础.方法 100只正常成熟Sprague-Dawley大鼠被随机分为0、10、20、30、40Gy组,每组20只.采用60^Co γ线进行全脑常规分割外照射,2 Gy/次,1个野/d,5次/周.各组完成计划照射剂量后16 h经尾静脉注射氨甲蝶呤（MTX）25mg/kg,2 h后采集静脉血及脑脊液,用RP-HPLC法监测其中的MTX浓度.结果 对照组、10、20、30、40Gy组脑脊液中MTX平均浓度分别为0.07、0.08、0.12、0.24、0.23mg/L.经秩变换检验方差分析,10Gy组与对照组、30Gy与40Gy组脑脊液中MTX浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组间两两比较差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.血液中MTX平均浓度各组比较均无统计学意义（P＞0.05）结论 放射线具有降低血脑屏障功能的作用,照射20～30Gy其通透性明显增加,故20～30Gy时为化疗最佳时机.     

汉防己甲素配合放疗治疗局部晚期和复发直肠癌的临床研究

目的 探讨汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)对局部晚期和复发直肠癌放疗增敏作用及其不良反应.方法 回顾性分析2000年至2005年收治的局部晚期和复发直肠癌33例患者的临床资料,其中15例给予单纯放疗(放疗组),18例放疗的同时给予Tet(Tet组).放疗采用15 MV X线常规分割照射,病灶总量达60-66 Gy/30～33 F/6～7周.Tet组在照射第1天开始服用Tet,每次40 mg,3次·d-1,直至放疗结束.结果 两组患者局部症状缓解率均为100%,症状缓解开始的中位时间Tet组较放疗组短,但差异无统计学意义(P＞0.05).Tet组和放疗组便血和疼痛症状缓解持续的中位时间分别为15个月和8个月,具有统计学差异(P＜0.05);近期有效率分别为72.2%和64.3%,1、2、3年生存率分别为77.8%、44.4%、27.8%和64.3%、33.3%、20.0%,两组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 Tet配合放疗,能有效延长局部晚期和复发直肠癌局部症状缓解持续时间,生存率有提高趋势,可能是一种理想的放射增敏剂.     

低剂量多西紫杉醇对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效观察

目的观察低剂量多西紫杉醇联合放疗对中晚期食管癌的放射增敏作用及毒副反应。方法48例不能手术或拒绝手术的中晚期食管癌患者,随机分成增敏组和单放组,每组24例,增敏组在放疗的同时给予多西紫杉醇15mg/(m2·周),连用6周。两组放疗方法相同,均采用直线加速器6MVX线,2Gy/次,5次/每周。照射剂量66～70Gy,采用X线和CT检查比较两组近期疗效,并且比较两组间毒副反应的差别。结果增敏组近期有效率(CR PR)83.33%,单放组为54.17%(P<0.05)。增敏组Ⅰ、Ⅱ度骨髓抑制毒副反应较单放组大,但经处理后均能顺利完成治疗。结论低剂量多西紫杉醇联合放疗可增加食管癌放疗的放射敏感性,能提高食管癌的近期有效率,毒副反应患者均能耐受。     

鼻腔原始神经外胚层肿瘤１例

1病案摘要 患者女性,50岁,因“左侧鼻腔反复出血伴头痛50天”就诊。患者50天前无明显诱因出现左侧鼻腔不规则间歇性出血,量少,能自行停止,同时伴左侧鼻塞,嗅觉减退,无喷嚏、脓涕,期间曾持续性出血3次,予左前鼻孔填塞止血,效果差,且左内眦部疼痛,并诉左额顶部头痛、头昏、牙痛、鼻痛,无发热、咳嗽、咳痰等。     

RNA干扰抑制脑胶质瘤细胞HMGA1基因表达对放射敏感性的影响

目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的影响。方法 把HMGA1siRNA慢病毒载体转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,用半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响。采用克隆形成法检测细胞对6 MV X射线的敏感性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及细胞周期。结果 RT-PCR和Western blot证实,HMGA1转染组细胞存在HMGA1基因表达下调:HMGA1 mRNA的表达量转染组(0.11%±0.02%)明显低于未转染组(0.89%±0.02%, t=46.6, P＜0.01);HMGA1蛋白的表达量转染组(0.18%±0.02%)明显低于未转染组(0.86%±0.03%, t=22.6, P＜0.01)。HMGA1转染组细胞较未转染组细胞对6 MV X射线的敏感性增加,增敏比为1.73。流式细胞仪检测,转染组凋亡率(37.4%±3.1%)显著高于未转染组(6.1%±0.5%, t=12.9, P＜0.05);转染组细胞周期存在G₀/G₁期延迟(72.6%±2.4%)显著高于未转染组(45.2%±1.6%, t=16.2, P＜0.05))。结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SHG-44中HMGA1的表达,增强了该脑胶质瘤细胞对X射线的辐射敏感性。