不同类型特发性室性心动过速的临床特点及射频消融治疗

目的 回顾性分析不同类型特发性室性心动过速(IVT)患者的临床特点及射频消融治疗情况.方法 165例IVT病人,根据心电图特征,采用心脏内"起源处"分类方法,其中右室流出道IVT 86例,平均年龄[36±12(18～56)]岁,男26例,女60例.左室间隔IVT 75例,平均年龄[26±15(16～45)]岁,男54例,女21例.左冠窦IVT 4例,年龄分别为(22、40、45、70)岁,男2例,女2例.所有病人均接受导管射频消融手术治疗.结果 右室流出道IVT男:女=1:2.3;左室间隔IVT男:女=2.6:1.左室间隔IVT发病年龄较右室流出道IVT更为年青(P＜0.01).IVT发作时心电图形态:右室流出道IVT均为左束支阻滞图形,30例主要表现为频发短阵IVT;左室间隔IVT均为右束支阻滞图形,多表现为持续性IVT,仅4例表现为频发短阵IVT;左冠窦IVT均为不典型束支阻滞图形,额面电轴向下,3例于V3过渡为"R",1例于V2过渡为"R",表现为频发室性早搏和短阵IVT.右室流出道IVT均为起搏标测消融,治疗成功率100%,4例复发,再次消融成功;左室间隔IVT以激动标测时最早的P电位为消融靶点,治疗成功率95%,5例复发,3例再次消融成功,2例拒绝再次手术;左冠窦IVT均为起搏标测消融成功.结论 IVT主要见于青壮年.右室流出道IVT多见于女性,而左室间隔IVT多见于男性.射频消融治疗是根治IVT的有效方法.左室间隔IVT常为持续性,主要在激动标测时消融;而右室流出道IVT和左冠窦IVT多表现为频发短阵IVT和室性早搏,多采用起搏标测消融.左冠窦IVT相对较为少见,当IVT呈不典型束支阻滞图形,特别是胸前导联R波在V2、V3迅速过渡时,应考虑左冠窦IVT的可能.     

中国人Brugada综合征SCN5A基因突变K317N的初步功能分析

目的继在一个中国人Brugada综合征家系发现了SCN5A基因突变K317N并进行了载体构建之后,为进一步研究Brugada综合征发病的离子、细胞电生理机制,对新的SCN5A基因突变(K317N)进行初步的功能表达鉴定与分析。方法用脂质体转染法建立稳定表达pGFP-IRES-hβ1质粒的293细胞系,并用G418进行筛选鉴定。然后,分别做pRc/CMV-hH1(hH1)和携带有基因突变K317N的pRc/CMV-hH1(mhH1)的瞬时转染表达。采用全细胞膜片钳技术记录钠通道电流。实验结果由pClamp软件分析。结果通过G418的抗生素筛选和荧光鉴定,成功地培养出稳定表达hβ1的293细胞系。在未转染质粒的空白细胞对照中,没有发现钠电流。在瞬时转染野生型的hH1的细胞系中,记录到了明显的钠电流,在瞬时转染突变型K317N的细胞系中,没有发现钠电流。结论野生型hH1所表达的钠通道蛋白与正常心肌细胞钠通道电生理特性相似。而突变型K317N的表达则由于突变所造成的氨基酸的改变对心脏电压依赖钠通道蛋白α亚基的关键结构P环产生了影响,钠通道未能正常表达,或者导致细胞上正常钠通道数量的大量减少,这可能是导致在突变型未能记录出钠电流的原因。     

心力衰竭恶病质综合征

恶病质是多种慢性疾病——如肿瘤、获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）、甲状腺功能亢进症和风湿性关节炎的严重并发症,是影响患者死亡率的重要因素。尽管临床医师早已注意到许多心力衰竭（简称心衰）患者有恶病质表现,但始终未能给予足够的重视。作者就有关心衰恶病质的...     

Tp-e间期，Tp-e/QT与ICD一级预防患者发生恶性室性心律失常的关系

目的：探讨心电图T波峰末间期（Tp-e）及T波峰末间期与QT间期的比值（Tp-e/QT）与ICD一级预防患者发生恶性室性心律失常的关系。方法分析我院2011年3月~2014年2月因严重慢性心功能不全（左室射血分数≤35%,纽约心功能分级为Ⅱ/Ⅲ级,且既往从未发生过室速或室颤等恶性心律失常）接受ICD（植入式心脏复律除颤器）一级预防的患者68例,对所有的患者随访18~38个月（平均26个月）。在随访过程中,患者根据是否发生终点事件分为高危组及低危组;本研究以SCD或室颤、室速作为终点事件。术前对所有的患者进行12导联心电图、心脏彩超、24 h动态心电图等检查,并分析Tpeak-Tend间期及（Tpeak-Tend）/QT。结果随访过程中,因ICD识别持续性室速或室颤而引发恰当放电的患者共11例,由ICD发现非持续性室速而不需治疗的患者共7例,故高危组患者共18例。从未发生室速或室颤者共50例为低危组。高危组患者的（Tp-e）105±15 ms明显高于低危组90±17 ms（P=0.003）;（Tpeak-Tend）/QT比值在高危组与低危早组相比有明显的统计学差异（0.27±0.04 vs 0.22±0.05,P=0.002）. TpTe/QT≥0.255预测ICD一级预防患者发生恶性室性心律失常风险的敏感性和特异性分别为72.2%和65.9%;TpTe≥103 ms预测ICD一级预防患者发生恶性室性心律失常风险的敏感性和特异性分别为66.7%和67.9%。结论 Tp-e间期、Tp-e/QT比值与ICD一级预防患者发生恶性室性心律失常的关系密切,Tpeak-Tend间期及Tp-e/QT比值越大,ICD一级预防患者发生恶性室性心律失常如室速、室颤的可能性越大。     

具Brugada综合征心电图特征的阵发孤立性心房颤动一例

患者男性,５９岁,因心悸发作２ｈ于１９９９年４月５日收住院。查体：血压１４０／８５ ｍｍ Ｈｇ（１ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）,神志清楚,心界无扩大,心率１０２次／ｍｉｎ,心律不齐,心音强弱不等,各瓣膜区未闻病理性杂音。心电图示心房颤动（房颤）、右束支阻滞,Ｖ１～Ｖ３导联ＳＴ段抬高（图１Ａ）。毛花甙丙０．４ｍｇ缓慢静脉注射,约５ ｍｉｎ后,转为窦性心律,存在一度房室阻滞（图１Ｂ）。甲状腺功能、心肌酶谱、超声心动图检查均正常。活动平板运动试验阴性,核素心肌显像无缺血改变。２４ｈ动态心电图：偶发房性…     

Effects of hormonal replacement therapy on lipoprotein metabolism in postmenopausal women with hyperlipodemia

Recent reports['] haVe shown that estIDgen palacement lherapy (ERT) protects POstmenopausal womenagainst coromp heart disease (CHD), which may bepartly attributed to esapn-induced changes in serum lipoprotein levels in eStIDgen (E) users, including increased high-denSity cholesterDI (HDLch) and declow-density cholesteIDI (LDL-oh) leVel.[2]. h is curecommended that ERT be complemented with a ProgeStogen (P) agent for the Prevention of endometrial adeno.~Inoma. HoweVer, some,tlldi.…     

Brugada综合征SCN5A基因G1712C突变的功能分析

目的 探讨Brugada综合征SCN5A基因G1712C新突变的电生理机制.方法 采用体外定点诱变法构建携带有基因突变G1712C的pRc/CMV-hH1的表达载体,lipo3000脂质转染法建立稳定表达pGFP-IRES-hβ1质粒的HEK293细胞系,并用G418进行筛选鉴定.分别做野生型的pRe/CMV-hHl (hHl)和携带有基因突变G1712C的pRc/CMV-hHl (mhHl)瞬时转染表达.进行全细胞膜片钳实验记录钠通道电流.实验结果由PatchMaster以及IGOR Pro 6.0软件分析.结果 G1712C位于Na+通道蛋白α亚单位的DⅣ区S5与S6之间的P-loop上.在瞬时转染野生型的hH1的细胞系中,指令电位从-60 mV逐渐上升时,钠电流也渐变大,在-20 mV时完全激活;激活电压在-60 mV到-50 mV,反转电位在50 mV左右.在瞬时转染突变型G1712C的细胞系中,没有发现钠电流.结论 野生型hH1所表达的钠通道蛋白与正常心肌细胞钠通道电生理特性相似.SCN5A基因G1712C突变导致Nav1.5通道失去功能,可能是该家系Brugada综合征的病因.     

血管迷走神经性晕厥患者发病诱因及先兆症状分析

目的 分析血管迷走神经性晕厥患者常见晕厥诱因及先兆症状特点。方法 分析167 例接受住院治疗的不明原因晕厥患者晕厥诱因及晕厥先兆症状，并与直立倾斜试验（HUTT）结果进行相关性分析。结果 阳性反应120 例（71.8%），其中混合型占60.0%，血管抑制型占25.8%，心脏抑制型占14.2%；67.1%和93.4%不明原因晕厥患者存在晕厥诱因和先兆症状；常见的诱因有持久站立（42.9%），体位改变（21.4%），闷热环境（15.2%）等；总结了10个常见的与晕厥相关的先兆症状，其中头晕（76.6%），苍白（26.9%），乏力（52.6%），恶心或呕吐（44.9%），出汗（46.1%），感觉异常（14.9%），心悸（25.1%），黑曚（22.8%），胸闷（5.9%），听力减退（27.5%）；用Logistic回归分析发现头晕(OR:5.972,CI=2.013-17.453,P=0.001),恶心或呕吐(OR:5.774,CI=1.475-22.611，P=0.012),乏力(OR:4.048,CI=1.101-14.889,P=0.039),出汗(OR:3.36,CI=1.061-10.610,P=0.035)能够预测HUTT阳性结果。结论 详细询问晕厥患者的诱因及先兆症状，有助于我们对血管迷走神经性晕厥的诊断。     

Brugada综合征患者SCN5A基因突变检测

目的对体检中发现的两例无症状的Brugada综合征患者进行SCN5A基因突变检测。方法收集两个家系所有成员的外周血样标本,提取基因组DNA后应用聚合酶链式反应（PCR）扩增心脏电压门控钠通道蛋白α亚单位基因SCN5A的所有编码区序列,并直接进行DNA序列测定,若有碱基变异,则与200个正常样本进行对照,并分析相应的氨基酸改变。结果在一个患者的一条染色单体上发现SCN5A基因碱基变异:即第1712位密码子的第1个碱基的G→T改变,导致相应编码的甘氨酸（G）被半胱氨酸（C）所取代,而这一基因变异在200个正常人的对照中均未发现。家系调查发现患者的一个妹妹也具有相同的基因变异,但心电图无明显异常。结论在一个体检发现的Brugada综合征患者的SCN5A基因上发现一个未报道过的碱基变异,该碱基变异可能是新的基因突变位点。