大白鼠心室肌细胞ClC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下C lC-2型氯通道(简称C lC-2)的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞,先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流,并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞C lC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的C lC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化(-40~-100 mV)时激活,由C l-介导的一种内向整流电流(IC I,ir)。低渗时细胞膨胀会加速激活,增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-蒽甲酸(9-AC)所阻断,但对乙拌磷1,2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7.4升高到8.0时,IC l,ir强度减小;当pH值从7.4下降到6.8时IC l,ir强度明显增加。在pH值为5.5的时候,电流几乎为零。结论C lC-2通道介导的IC l,ir,在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。     

抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展

<正>抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。现有研究表明,当中性粒细胞、CD4阳性细胞、单     

丹参注射液对缺血预处理引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流变化的影响

目的探讨丹参注射液对缺血预处理引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流(IKATP)变化的影响,试图揭示其保护心肌缺血-再灌注损伤,抗心律失常作用的离子机制.     

房室结慢径消融术后发生迟发性房室阻滞一例

房室结慢径消融术后发生迟发性房室阻滞一例刘昌慧黄从新唐其柱陈芳盛利华患者男性，６１岁，反复发作阵发性心动过速１８年，加重２月于１９９５年１１月１日入我院行射频消融术。入院体检：血压１８．６２／１０．６４ｋＰａ（１４０／８０ｍｍＨｇ），心率７２ｂｐｍ，...     

冠心病患者血浆巨细胞病毒脱氧核糖核酸检测意义的初步探讨(摘要)

既往研究提示病毒感染是动脉粥样硬化（ＡＳ）的致病因素之一，但有关巨细胞病毒（ＣＭＶ）与冠心病之关系研究的报道尚少。１材料与方法１９９７年１０月至１９９８年３月本院住院确诊的冠心病患者２１例（冠心病组），其中男１７例，女４例，平均年龄６４±１４岁。另选...     

射频消融治疗特发性左室室性心动过速（附二例报告）

报道射频消融治疗２例特发性左室室性心动过速的临床结果。心动过速形态均表现为右束支阻滞伴电轴左偏。心内标测显示心动过速起源于左室间隔的后下部和后中部。以心动过速的最早激动部位为消融靶点，分别放电７次和９次后心动过速不再诱发。有效消融靶点除室波明显超前ＱＲＳ波外．其室波前均有一高频低幅锐波，该波的性质尚不明确，可能代表“病变心肌”的激动波。     

黏附分子与扩张型心肌病

黏附分子介导的细胞黏附是基本的生命现象 ,是细胞的生长及分化、炎症、血栓形成等一系列重要生理和病理过程的基础 ;扩张型心肌病一直是心血管领域的难点 ,其发病机制包括病毒的持续感染致心肌炎转化和自身免疫等。黏附分子在扩张型心肌病发生及发展中起着一定的重要作用 ,抗黏附治疗也成为扩张型心肌病防治的重要方面。     

苦参碱对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响

目的探讨苦参碱对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常糖组、正常糖苦参碱组、高糖组和高糖苦参碱组。实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶2(SOD2)、Gp91phox、BAX、BCL-2、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 mRNA表达;Western blot检测SOD2、P67phox、BAX、BCL-2、剪切形式半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(C-Caspase-3)、NF-κB P65亚基磷酸化(P-P65)和NF-κB P65总蛋白(T-P65);试剂盒检测细胞内丙二醛质量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性;TUNEL检测细胞凋亡。结果正常糖组与正常糖苦参碱组丙二醛和GSH-Px及CAT活性等指标比较,无统计学差异(P>0.05);与正常糖组比较,高糖组丙二醛、P67phox、P-P65、BAX、C-Caspase-3蛋白、Gp91phox、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率明显升高,GSH-Px、CAT活性明显降低[(0.98±0.02)U/mg vs(3.82±0.05)U/mg,(12.18±0.52)U/mg vs(34.82±0.63)U/mg,P<0.05],SOD2、BCL-2蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05);与高糖组比较,高糖苦参碱组丙二醛、P67phox、P-P65、BAX、C-Caspase-3蛋白、Gp91phox、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率明显降低,GSH-Px、CAT活性、SOD2、BCL-2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论苦参碱可以明显改善高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,这可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡活性有关。