抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展

<正>抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。现有研究表明,当中性粒细胞、CD4阳性细胞、单     

自噬在代谢性心肌病中的作用及机制研究

正自噬是一种在正常生理状态下细胞的自我保护机制~([1])。但其过度活化或抑制状态与多种疾病有关,其中包括心脏疾病~([2])。代谢综合征以腹型肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压等为重要特征,严重影响健康,是引发心血管事件的高危因素。越来越多的研究显示,自噬与代谢综合征有密切的关联。本研究综述了自噬的研究进展及自噬与代谢综合征之间的关联,以期深入了解自噬,同时也是对代谢综合征的治疗靶点     

MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用

目的 于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法 应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 shRNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-α mRNA的表达。结果 在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-α mRNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。     

基于遗传学近视眼发病的因素分析

本文旨在对于近视眼发病过程中的遗传学因素的影响的大小进行评估,利用统计学上的主成分分析方法,对于选取的9个人群的11个风险基因进行了定量的统计分析,PCA图谱上两个与风险相关的区域被发现,该发现区域与低视力频率呈线性关系.分析结果支持近视眼发病与遗传因素的紧密联系.     

IRAK4对心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨白介素-1受体相关激酶-4（interleukin 1 receptor-associated kinase-4,IRAK-4）对心肌肥厚诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 本研究采用野生型（C57）和IRAK4基因敲除型（heterozygous IRAK4 knockout,IRAK4 HET）两组小鼠,行胸主动脉缩窄术（aortic banding,AB）建立动物模型。术后4周取材,用TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平。观察IRAK4基因敲除对压力负荷诱导的小鼠心肌组织中心肌细胞凋亡的影响;采用H9C2细胞（对照组）和IRAK4过表达的H9C2细胞（pcDNA3.1-IRAK4）,使用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别刺激0、15、30、60min,用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平;AngⅡ组和pcDNA3.1-IRAK4组细胞经AngⅡ刺激48h后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。观察IRAK4过表达对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果 AB术后,与C57组小鼠相比,IRAK4 HET小鼠Bax、C-caspase-3蛋白表达水平显著增高,Bcl-2蛋白表达水平降低,心肌细胞凋亡水平明显增加;AngⅡ刺激后,与AngⅡ组细胞比较,PC DNA3.1-IRAK4组细胞Bcl-2的表达水平上调,Bax、C-caspase-3的表达水平下调,细胞凋亡数量明显降低。结论 IRAK4对心肌肥厚所诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用。