阿托伐他汀联合辅酶Q1O对心肌梗死后心力衰竭大鼠游离脂肪酸及三磷酸腺苷水平的影响

目的 探讨联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10改善心衰大鼠能量代谢的作用机制.方法 将大鼠左冠状动脉前降支结扎,存活的24只大鼠饲养6 w,随机分为4组:假手术组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+辅酶Q10组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清游离脂肪酸(FFA)及非梗死区心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀组大鼠心肌组织中ATP的含量升高,血清FFA的含量降低(P＜0.05).结论 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀可能通过纠正心衰时FFA及ATP的代谢紊乱,改善心衰时心肌重构过程中的能量代谢.     

ACE基因多态性与ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/d)多态性与血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系。方法:应用PCR技术测定146例高血压患者的ACE基因型,并测定其血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。结果:ACE在DD、ID、Ⅱ三种ACE基因型之间的差异有显著性,ACE活性DD>IDⅡ,而血管紧张素Ⅱ及醛固酮在三种基因型之间的差异无显著性。结论:ACE基因多态性与ACE密切相关,而与血清血管紧张素Ⅱ及醛固酮没有关系。     

微侵袭血肿清除术对高血压脑出血患者术后神经功能恢复及并发症的影响

目的 分析微侵袭血肿清除术对高血压脑出血患者术后神经功能恢复及并发症的影响。方法 选取2017年6月至2020年5月期间我院38例高血压脑出血患者,按照手术方式不同将患者分为微侵袭组（n=12）和大骨瓣组（n=26）。微侵袭组给予微侵袭血肿清除术治疗;大骨瓣组采用基底节区改良翼点入路,骨窗大小约为6 cm×8 cm。比较两组患者临床疗效、手术情况、临床神经功能缺失量表（NDS）评分、日常生活能力量表（ADL）评分以及并发症发生情况。结果 微侵袭组患者总好转率为91.67%,高于大骨瓣组的73.07%,差异无统计学意义（P>0.05）;微侵袭组手术时间、术中出血量明显小于大骨瓣组（P<0.05）,两组血肿清除率、住院时间比较无明显差异（P>0.05）;手术后3个月,两组患者NDS评分均明显低于本组手术前（P<0.05）,ADL评分均明显高于本组手术前（P<0.05）,微侵袭组患者NDS评分明显低于大骨瓣组（P<0.05）,ADL评分明显高于大骨瓣组（P<0.05）;两组患者颅内感染、肺部感染以及再出血并发症总发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论 与传统大骨瓣开颅术相比,微侵袭血肿清除术治疗高血压脑出血更加安全有效,患者术后神经功能恢复更好,并发症更少。     

复方丹参对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对细胞凋亡的影响以进一步探讨其对急性脊髓损伤治疗的可能性。方法：成年大鼠随机分为正常组、脊髓损伤后应用复方丹参组和应用生理盐水对照组，损伤1，2，4周后按改良的联合行为评分(combined behavioral score，CBS)方法评价大鼠双后肢神经功能恢复情况，然后在不同时间点(8h，1，3，7，14，28d)处死。用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果：HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变复方丹参组明显轻于生理盐水组。CBS评分在复方丹参组、生理盐水组7，14，28d时间点间比较差异有显著性意义(t=3．572，4．853，2．495，v=8；P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)；复方丹参组、生理盐水组两组均发现凋亡细胞，且神经细胞凋亡指数在生理盐水组、复方丹参组8h，1，3，7，14，28d时间点间比较差异有显著性意义(t=2．533，1．201，3．342，3．027，2．953，2．282，v=18；P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：复方丹参能抑制大鼠脊髓损伤后细胞凋亡，并对其继发性损害有多重的保护作用。     

运动锻炼对30d-6°头低位卧床所致承重骨丢失的影响

目的观察下肢肌力锻炼和功率车锻炼对30 d-6°头低位卧床引起骨丢失的防护效果,为筛选航天员暴露于空间微重力环境下运动锻炼方法提供参考。方法15名男性青年受试者分为卧床对照组、下肢肌力锻炼组和功率车锻炼组,每组5人,在30 d-6°头低位卧床期间,两个运动锻炼组共进行了25 d(次)的运动锻炼,下肢肌力组每天锻炼16~18 min,功率车组每天锻炼30 min。分别于卧床前和起床后测量了全身骨密度(BMD QDR-4500/W Hologic)和腰椎骨小梁比值(CTPhilips-Mx-8000)。结果与卧床前相比,对照组卧床以后全身骨矿含量显著下降(P0.05)、左髋总骨密度和右髋大转子骨密度显著下降(P0.01),第2~4腰椎骨小梁比值显著下降(P0.05),功率车锻炼组虽然全身骨密度显著增加,但是第3~4腰椎骨密度却显著下降(P0.05),下肢肌力锻炼组全身和腰椎及髋部等承重部位的骨矿含量和骨密度均无明显下降。结论30 d-6°头低位卧床可引起腰椎和髋骨等承重部位明显的骨丢失,功率车锻炼方法不能改善腰椎部位的骨丢失,下肢肌力锻炼方法对于维持全身和承重部位的骨密度具有明显的防护效果,该结果将对我国载人航天飞行失重对抗措施方案的制定提供重要的参考。     

Fas蛋白在鼠急性脊髓组织损伤中分布特点的初步研究

目的 :探讨大白鼠急性脊髓损伤后损伤区Fas蛋白的表达及其分布特点。方法 :Wistar雌性大鼠 4 2只 ,使用改良Allen氏法制作急性脊髓损伤模型 36只 ,采取HE、Nissl染色和免疫组化方法 ,检测损伤后 1 ,4 ,8,2 4 ,72h及 7d的脊髓组织。结果 :在损伤后 4h ,损伤段灰质可见Fas阳性细胞 ,8h表达达高峰。正常组未见Fas阳性细胞表达。高倍镜观察 ,阳性细胞具有凋亡细胞的特征。结论 :Fas蛋白可能在诱导脊髓损伤后神经细胞凋亡的过程中 ,发挥着重要作用     

寻找便宜药

你快回来《爱情买卖》"便宜药版"2011年,一首恶俗的歌曲红遍大江南北,它就是《爱情买卖》。"爱情不是你想卖,想卖就能卖。"主唱慕容晓晓把这首歌演绎得"很欠扁",但就是因为它虽恶俗却朗朗上口,一夜之间传唱大街小巷、各大K房。2011年上半年,连搜狐老总     

82例高原肺挫伤的临床治疗

目的探讨高海拔地区肺挫伤的特点,以提高临床治疗效果。方法回顾性分析82例肺挫伤患者的症状、体征及相关检查和综合治疗。结果 82例患者经综合治疗治愈67例（81.7%）,15例需应用机械通气,死亡9例,死亡率11%。结论高原地区肺挫伤患者承受原发性低氧、低气压和继发性肺创伤的双重打击,高原肺水肿（HAPE）和呼吸窘迫综合症（ARDS）可同时存在。低氧血症出现早,病情变化快,死亡率高。     

雷米普利对实验性心衰大鼠的抗氧化作用

目的 研究雷米普利通过抗氧化作用改善大鼠心衰的作用机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造模成功并饲养6 w的16只存活大鼠随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另随机选9只作为假手术组(麻醉开胸后只穿刺不结扎,1只死于麻醉意外),连续灌胃给药4 w后测定全血黏度,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量,并通过HE染色观察梗死区心肌组织形态学变化.结果 雷米普利可明显降低MDA、LPO及FFA含量,提高SOD活性,并能减轻梗死区心肌细胞肥大及间质纤维化.结论 雷米普利改善左室重构的作用机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠非梗死区胶原的抑制作用

目的 研究心肌梗死后心衰大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其Ⅰ型受体(AT1-R)表达对心室重构的影响及雷米普利的干预作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠,随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另取8只大鼠为假手术组,连续灌胃给药4 w后测定大鼠血流动力学参数,ELISA方法检测血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量,RT-PCR 法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dt_(max)),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),同时明显降低血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量及下调AT1-R mRNA 表达水平(P<0.01或P<0.001),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 雷米普利对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与下调AT1-R表达水平及减轻胶原沉积有关.