金属烤瓷冠龈缘效果的处理

金属烤瓷冠龈缘效果的处理新疆乌鲁木齐市卫生学校（８３００００）赵东明新疆乌鲁木齐口腔医院田英米丛波杨志慧金属烤瓷全冠是目前一种较理想的修复体，但烤瓷冠颈缘与牙龈缘的接触关系在临床上处理的往往不够理想，例如出现一些颈缘黑线有碍美观。我们认为必须注意以下...     

Ca2+在电磁场刺激骨髓间充质干细胞增殖与分化过程中的内流变化

背景:已证实电磁场可通过cAMP-蛋白激酶A信号转导系统调控骨髓间充质干细胞的增殖与分化,但同样作为第二信使的Ca2 相关作用报道较少。目的:观察钙拮抗剂维拉帕米对电磁场刺激骨髓间充质干细胞增殖与分化的影响,以推断Ca2 在此过程中的内流变化。设计、时间及地点:电刺激细胞学体外观察,于2005-04/06在同济医院矫形外科实验室完成。材料:清洁级4~5周龄SD大鼠6只,维拉帕米为Sigma公司产品,Helmholtz线圈式磁场发生器由海军工程大学电机系设计制造。方法:贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,胰蛋白酶消化传代。取生长良好的第4代细胞,调节密度至1×107L-1,将其分种于4块96孔板内,200μL/孔。正常对照组不进行任何干预;暴磁组接种第2天将细胞放于置有Helmholtz线圈式磁场发生器的37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度细胞培养箱中进行暴磁,磁场强度0.8mT,频率50Hz,每次暴磁30min,间隔12h,共6次;维拉帕米组加入20μmol/L维拉帕米;联合组加入20μmol/L维拉帕米后进行暴磁。主要观察指标:MTT法检测细胞增殖活性,向成骨细胞分化碱性磷酸酶的含量,改良Gomori氏钙钴法染色定性观察。结果:暴磁3d后,与正常对照组比较,暴磁组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),加入维拉帕米进行药物干预后这种促细胞增殖效应消失。未经暴磁的正常对照组、维拉帕米组细胞碱性磷酸酶含量基本相似,均明显高于其余2组(P<0.01);联合组细胞碱性磷酸酶含量高于暴磁组(P<0.01)。碱性磷酸酶染色定性分析结果与上述数据基本一致。结论:在50Hz、0.8mT电磁场作用下,骨髓间充质干细胞Ca2 内流发生变化,且该变化在骨髓间充质干细胞向成骨方向分化过程中产生部分抑制作用,在促其增殖过程中起主导作用。     

电磁场激活细胞外信号调节激酶通络在骨髓间充质干细胞增殖与分化成骨中的作用

目的探讨电磁场作用于大鼠骨髓间充质干细胞对细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响，并进一步研究电磁场诱导所致ERK信号通路变化在骨髓间充质干细胞增殖与分化成骨中的作用。 方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞，分为对照组、暴磁组、PD98059组和PD98059+暴磁组。采用Western blotting法检测ERK通路的活性变化，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞的增殖活性，按照碱性磷酸酶（ALP）试剂盒说明书步骤检测各组细胞ALP活性。 结果①暴磁后5 min，ERK1/2磷酸化水平即明显高于对照组，1 h后仍处于较高水平（P<0.01）；PD98059作用可明显抑制ERK1/2磷酸化水平的升高，提示PD98059可有效阻断ERK通路的激活。②MTT法检测结果提示，暴磁后细胞的增殖活性明显升高，PD98059可明显抑制这种效应。③暴磁组ALP活性明显高于对照组，PD98059+暴磁组ALP活性较暴磁组高（P<0.01），差异有统计学意义。 结论在15 Hz、1 mT的正弦波电磁场作用下，骨髓间充质干细胞ERK信号通路很快被激活，引起细胞增殖活性和ALP活性的改变，这为进一步研究磁场对骨髓间充质干细胞的促增殖和分化成骨机制提供了指导意义。     

脉冲电磁场对骨髓间充质干细胞成骨成脂肪分化的影响

目的研究15Hz、1mT脉冲电磁场对骨髓间充质干细胞向成骨、成脂肪分化的影响。方法体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞，用15Hz、1mT脉冲电磁场刺激，按照碱性磷酸酶（ALP）检测试剂盒说明书步骤检测ALP活性，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测骨髓间充质干细胞成骨、成脂肪指标的表达，油红O染色观察其成脂肪诱导分化情况。结果15Hz、1mT脉冲电磁场明显促进骨髓间充质干细胞ALP活性（P〈0．01）以及成骨蛋白（骨钙蛋白、骨桥蛋白）的mRNA表达；抑制脂肪素、脂肪细胞结合蛋白2（AP-2）等成脂肪转录因子的表达，抑制骨髓间充质干细胞向成脂肪分化。结论15Hz、1mT脉冲电磁场可促进骨髓间充质干细胞向成骨分化，抑制其向成脂肪分化。     

碳酸镧对骨化三醇冲击治疗慢性肾衰竭持续非卧床腹膜透析继发性甲状旁腺功能亢进患者血钙、血磷影响的研究

目的探讨碳酸镧在慢性肾衰竭持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者应用骨化三醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)时对血钙和血磷的影响。方法将2013年3~6月青岛市市立医院东院腹膜透析中心的CAPD导致SHPT的患者随机分为两组。碳酸镧组予以口服碳酸镧和骨化三醇冲击治疗,碳酸钙组给予碳酸钙和骨化三醇治疗,观察患者血清钙、磷、iPTH的变化。统计分析采用SPSS 17.0软件。结果共纳入40例患者,两组各20例。治疗12周后,碳酸镧组患者血磷(t=5.095,P=0.000)和iPTH(t=1.225,P=0.000)水平均明显下降,且碳酸镧组血钙(t=1.127,P=0.001)、血磷(t=2.035,P=0.000)水平明显低于碳酸钙组。结论碳酸镧能有效治疗CAPD患者应用骨化三醇冲击治疗SHPT时的高钙血症和高磷血症。     

维拉帕米在应力对体外骨髓间充质干细胞早期反应基因蛋白表达中作用的研究

[目的]研究维拉帕米(Verapamil)在周期性牵张应力对体外骨髓间充质干细胞(MSCs)早期反应基因蛋白表达中的作用,从而进一步推断出Ca2+ 通道在细胞响应力学的信号传导途径中的作用.[方法]分离并培养骨髓间充质干细胞,利用体外细胞牵张应力装置对第3～6代细胞加载力学信号,在应力干预细胞前加及不加钙离子拮抗剂(维拉帕米),受力结束后,流式细胞术检测细胞内钙离子荧光强度,用RT-PCR以及免疫组化的方法检测各组细胞内c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白表达的情况.[结果]加载力学信号后,细胞内钙离子浓度发生改变,c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白的表达明显增强(P<0.01),经维拉帕米预处理后,以上生物学效应受到抑制(P<0.01).[结论]在牵张应力作用下骨髓间充质干细胞Ca2+内流发生了变化,并且这种变化在骨髓间充质干细胞对周期性牵张应力的早期应答反应中起到了部分作用,可能依赖钙离子通道的活化来调控.     

老年高血压患者神经肽Y与神经降压素的改变及比值变化的临床意义

目的 观察老年高血压病患者神经肽Y（NPY）和神经降压素（NT）水平及其比值的变化在高血压发病中的作用.方法 采用同位素放射免疫法对176例老年高血压患者和84例健康人进行血浆NPY和NT含量的检测.结果 ①高血压患者血浆NPY水平高于对照组（P＜0.01）、NT水平低于对照组（P＜0.01）、NPY/NT比值高于对照组（P＜0.01）.②高血压1、2、3级患者间血浆NPY、NT水平及NPY/NT比值差异明显（P＜0.01）,NPY水平逐渐升高、NT水平逐渐下降、NPY/NT比值逐渐升高.结论 NPY及NT参与了高血压的发病过程,并且与高血压的分级相关,二者可能协同作用,促进高血压的发生、发展.血浆NPY和NT水平及NPY/NT比值在一定程度上可作为评估老年高血压患者病情的指标之一.     

复方丹参对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对细胞凋亡的影响以进一步探讨其对急性脊髓损伤治疗的可能性。方法:成年大鼠随机分为正常组、脊髓损伤后应用复方丹参组和应用生理盐水对照组,损伤1,2,4周后按改良的联合行为评分combinedbe-(havioralscore,CBS)方法评价大鼠双后肢神经功能恢复情况,然后在不同时间点(,,,,,8h1371428d)处死。用苏木精伊红(H)染色观察损-E伤脊髓组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果:H染色镜检发现脊髓组织病理学改变复方丹参组明显轻于生理E盐水组。CBS评分在复方丹参组、生理盐水组,,71428d时间点间比较差异有显著性意义t=3.572,4.853,2.495,υ=8;P<0.05或P(<0.01);复方丹参组、生理盐水组两组均发现凋亡细胞,且神经细胞凋亡指数在生理盐水组、复方丹参组8h,1,3,7,14,28d时间点间比较差异有显著性意义(t=2.533,1.201,3.342,3.027,2.953,2.282,υ=18;P<0.05或P<0.01)。结论:复方丹参能抑制大鼠脊髓损伤后细胞凋亡,并对其继发性损害有多重的保护作用。     

骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化中电磁场激活ERK通路的作用*

背景：研究表明电磁场可调节骨髓间充质干细胞的增殖和分化,但其具体机制尚不清楚。 目的：从ERK信号途径探讨电磁场诱导大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化成骨的作用。 方法：取第3代生长良好的大鼠骨髓间充质干细胞,暴磁组给予15 Hz、1 mT的正弦波电磁场刺激,PD98059+暴磁组在电磁场刺激前给予20 μmol/L ERK阻断剂PD98059,PD98059组仅给PD98059不进行电磁场刺激,对照组正常培养。电磁场刺激后,收集各组细胞,Western blot法检测ERK通路的活性,MTT法检测细胞增殖活性,碱性磷酸酶试剂盒检测细胞碱性磷酸酶活性。 结果与结论：电磁场刺激后,细胞ERK1/2磷酸化水平、细胞的增殖活性、及碱性磷酸酶活性均明显升高(P < 0.01);PD98059可明显抑制ERK1/2磷酸化水平及细胞增殖活性的升高(P < 0.01),而在一定程度上提高细胞的碱性磷酸酶活性(P < 0.01)。说明电磁场刺激可通过激活骨髓间充质干细胞ERK信号通路,并且主要通过该途径促进骨髓间充质干细胞的增殖;而在脉冲电磁场促进骨髓间充质干细胞分化成骨的过程中,激活ERK信号通路所起的作用较小。