体外模拟脑缺血再灌注OGD/R模型的差异凝胶电泳分析

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注（OGD/R）模型的建立,应用蛋白质组学技术观察凋亡细胞蛋白质组的差异表达,进一步揭示神经元凋亡的发生机制。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组,实验组给予OGD10h/R24h处理建立OGD/R诱导SH-SY5Y细胞凋亡模型,提取对照组和实验组细胞总蛋白,利用荧光染色双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE) 检测细胞蛋白质组的差异表达变化。结果：DeCyder软件分析2D-DIGE凝胶图像显示平均分离了（1 800±156）个蛋白质点;与对照组比较,实验组共有30个蛋白点的表达水平有显著变化（蛋白表达量上调或下调30％以上）,其中22个升高,8个降低,与同时间对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01) 。结论：应用双向差异凝胶电泳的蛋白质组学技术在OGD/R模型中发现有差异蛋白的表达。     

老年高血压中等量脑出血患者CT定位微创硬通道手术治疗

我院采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针治疗多部位老年高血压中等量脑出血取得了良好的疗效。本文对出血量、出血部位以及手术时机的选择对治疗效果的影响做进一步探讨。     

脑外伤对皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响

中、重度脑外伤患者常伴有不同程度的记忆障碍.长时程电位(LTP)在记忆的形成中具有重要的作用,而钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是调节长时程电位的关键性蛋白之一[1].笔者以皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ为研究对象,探讨脑外伤对其的影响.     

治疗硬膜下积液的一种新方法探讨

外伤性硬膜下积液（Traumatic Subdural Effusion,TSE）约占颅脑损伤的10%,是临床常见的闭合性颅脑损伤的一种特殊类型。相当一部分病例需手术治疗,疗效献报告各异，目前我科收治一名硬膜外血肿术后并发硬膜下积液病人,通过单纯腰穿放液使硬膜下积液完全消失,疗效满意,现将体会报告如下：     

鞍区病变的微侵袭治疗

目的探讨鞍区病变的微侵袭手术方法.方法影像学和内分泌检查明确诊断.全麻下经单鼻腔蝶窦导入神经内窥镜行病变切除,必要时辅以显微镜下手术操作.结果24例病人中20例肿瘤全切除,4例次全切除.术后无1例发生脑脊液漏和颅内感染.1例垂体脓肿和1例空蝶鞍均临床治愈.随访6～25月,视力恢复至5.0以上10例,月经恢复正常6例,内分泌水平恢复正常11例.结论对鞍区病变内窥镜手术侵袭性小,疗效确切.     

内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的显微外科手术治疗

目的 探讨内侧型垛骨嵴脑膜瘤的显微神经外科治疗方法，以提高肿瘤的全切率。方法 本文回顾了28例内侧型垛骨嵴脑膜瘤的临床资料，重点讨论手术方法。结果 实现显微镜下全切19例，次全切除6例，大部分切除3例，无手术死亡，疗效满意。结论 在熟悉掌握显微解剖结构的基础上，采用显微外科技术，可提高肿瘤全切率，并减少对周围重要神经结构的损伤，降低死亡率，减少并发症。     

神经胶质瘤光动力学治疗的回顾与展望

神经胶质瘤是发生于神经外胚叶组织的肿瘤，目前无法根治，光动力疗法(photodynamic theyapy，PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法，PDT在神经胶质瘤的治疗中有其重要的应用价值和特殊地位，本对其原理，材料和具体临床应用方法进行回顾和展望。     

颅脑损伤后脑性耗盐综合征的临床分析

临床上颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤及颅内出血后可出现各种并发症,低钠血症是临床常见的并发症之一,病因包括抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).尤以CSWS难以纠正,治疗困难,如处理不当,可影响疗效和预后.笔者对我院近5年来收治的324例颅脑损伤患者的血、尿电解质、渗透压等进行临床分析,探讨CSWS的临床特点及治疗经验.     

TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞抑制作用的体内实验研究

目的探讨TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用。方法培养C6细胞，建立动物荷瘤模型。荷瘤后将Wistar大鼠随机分为肿瘤对照组（0．9％氯化钠注射液30mg,／kg隔日1次，共6次皮下注射）、TNP-470组（TNP-47030mg,／kg隔日1次，共6次皮下注射）、顺铂组（顺铂5mg／kg每周2次，共4次腹腔内注射）、联合给药组（TNP-47015mg,／kg隔日皮下注射，共6次；同时顺铂2．5mg／kg腹腔内注射，每周2次，共4次），每组15只。观察不同的药物对肿瘤生长的影响。结果与对照组相比，TNP-470治疗组肿瘤重量及最大横径显著降低（P〈0．001）；TNP-470治疗组及联合给药组G0／G1期细胞数显著高于对照组（P〈0．01），而TNP-470治疗组G0／G1期细胞数明显高于联合治疗组（P〈0．01）；TNP-470治疗组、联合给药组及顺铂治疗组G2／M期、S期细胞数显著低于对照组（P〈0．01）。与肿瘤对照组相比，联合给药组和顺铂治疗组及TNP-70组胶质瘤细胞凋亡百分率显著升高（P〈0．01）TNP-470治疗组胶质瘤细胞凋亡百分率显著高于联合治疗组（P〈0．01）。结论TNP-470是一种对胶质瘤有明显疗效的化疗药物，可明显抑制肿瘤生长，使肿瘤重量减轻，同时对大鼠本身体重影响小，行为学症状改变出现较少，疗效明显优于顺铂。     

TRAIL真核表达质粒诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)真核表达质粒对U251胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法构建人TRAIL基因114-281胞外段肽链相应基因序列(504bp)的真核表达质粒;构建荷U251胶质瘤裸鼠模型,随机分组给药后,观察肿瘤生长情况,应用透射电镜技术,分析TRAIL真核表达质粒抗肿瘤作用。结果质粒组和质粒 化疗组肿瘤生长受到抑制。超微结构提示为凋亡改变。结论TRAIL真核表达质粒可以诱导U251胶质瘤细胞凋亡,与化疗药物联合应用后作用更明显。