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21.
HBx基因下调p21对HepG2细胞增殖与凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:构建转基因细胞模型HepG2/HBx,观察HBx基因对HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响, 探讨细胞周期蛋白P21在其中的作用和意义.方法:应用脂质体转染和G418筛选构建稳定表达HBx的转基因细胞HepG2/HBx,RT-PCR和Western blot鉴定HBx mRNA与蛋白的表达.分别以四唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术检测HepG2/HBx细胞及对照组HepG2与HepG2/pcDNA3.1细胞(转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞)的增殖、周期和凋亡.另半定量RT-PCR检测各组细胞中细胞周期蛋白P21与抑癌基因p53mRNA的表达.结果:HepG2/HBx细胞中有HBx mRNA和蛋白的表达.HepG2/HBx细胞生长速度加快.HepG2/HBx中G0/G1期细胞比例较对照组显著减少(43.34%±3.11%vs57.69±4.28%,P<0.01),S期细胞比例明显增加(28.69%±1.17%vs22.41%±1.99%,P<0.05),同时还发现与对照组相比其凋亡率也显著降低(1.19%±0.06%vs 5.43%±0.42%, P<0.001).细胞周期蛋白p21 mRNA在HepG2/HBx细胞中的表达较对照组细胞显著降低(0.16±0.05vs0.78±0.15,P<0.001),而p53表达则无显著变化.结论:HBx基因可下调细胞周期蛋白P21mRNA的表达,可能参与HBx基因加速HepG2细胞周期进程、促进细胞增殖以及抑制细胞凋亡的作用. 相似文献
22.
上消化道间质瘤的研究进展及内镜超声在其诊断中的应用 总被引:3,自引:1,他引:3
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)是常见的胃肠道间叶源性肿瘤,与传统的平滑肌瘤、平滑肌肉瘤不同,其具有c—kil(CD117)基因突变与蛋白表达和一些特殊的形态学特征。如何早期确诊GISTs并判断其分化方向和程度对制订治疗策略,防止转移与复发极为重要。一些学者应用内镜超声(endoscopic uhrasonography,EUS)观察了上消化道间质瘤(stromal cell tumors,SCTs)的声像学特征、病理及其与预后的关系,也有学者采用EUS引导下细针穿刺,行细胞组织学及免疫组化和分子生物学检查获得术前确诊。 相似文献
23.
目的:观察上消化道间叶源性肿瘤(GIMTs)的临床病理及免疫组化特征,探讨其临床诊断及处置策略.方法:46例内镜超声检查拟诊为上消化道间质瘤的病例,采用光镜观察其手术或黏膜切除术(EMR)标本的病理特征,免疫组化检测其CD117,CD34,平滑肌抗体(SMA)和S-100的表达状况,并分析其病理诊断与临床的关系.结果:46例GIMTs中食管肿瘤占24例,其中间质瘤5例(20.8%),平滑肌瘤19例(79.2%);22例胃GIMTs中间质瘤20例(90.9%),平滑肌瘤1例,神经鞘瘤1例.25例上消化道间质瘤中CD117阳性21例(84%)、CD34阳性24例(96%).而平滑肌瘤与神经鞘瘤分别仅表达SMA和S-100.结论:上消化道间叶源性肿瘤光镜下病理特征相似,联合检测CD117,CD34,SMA和S-100等免疫组化标记物可区别上消化道GIMTs.在食管以平滑肌瘤多见;而在胃则以间质瘤多见,平滑肌瘤与神经鞘瘤非常少见. 相似文献
24.
患者男,36岁,2005年1月因吞咽困难伴胸痛1年在我院行电子胃镜检查,食管上段距门齿18~26 cm处可见3个大小不等的椭圆形及半球形隆起突向腔内,表面尚光滑,色灰白,致管腔狭窄(图1).胃镜诊断:食管上段多发隆起性病变性质待查. 相似文献
25.
目的许多生长因子如表皮生长因子(EGF),与肿瘤的发生密切相关.EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合,通过一系列的信息传导,导致肝癌细胞的增生.但受体后的信息传导机制尚不清楚.本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用.方法本研究于无血清RPMI1640中培养肝癌细胞SMMC7721,采用3H-Thymidine(3H-TdR)掺入的方法,检测肝癌细胞DNA合成速率,研究酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细脆生长中的作用.结果EGF 10-9M对肝癌细脆的生长有极显著促进作用,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05),酪氮酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长作用具有极显著抑制作用(P<0.001).钙调蛋白阻滞剂W-7、蛋白激酶C阻滞剂H-7和Na+/H+交换阻滞剂amiloride对EGF的促肝癌细胞生长作用具有显著抑制作用(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而对基础状态细胞的3H-TdR掺入值无显著影响(P>0.05).电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对BGF的促肝癌细胞生长作用无显著抑制作用(P>0.05),对基础状态细胞的3H-TdR掺入值亦无显著影响(P>0.05).结论结果显示,酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换及依赖钙-钙调蛋白途径在BGF的作用中起关键作用.电压依赖性钙通道与EGF的作用无关. 相似文献
26.
目的:观察生大黄联合微生态制剂对重症急性胰腺炎(SAP)伴急性肺损伤(ALI)患者的治疗作用。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将60例SAP伴ALI患者按随机数字表法分为生大黄组和生大黄加微生态组,每组30例。两组均给予常规治疗,生大黄组加用生大黄3 g·kg-1·d-1(开水200 mL煎煮30 min,分2次经鼻空肠注入,保留1h)治疗;生大黄加微生态组在上述治疗基础上给予微生态制剂酪酸梭菌(常乐康胶囊,每粒0.42 g,每次1粒,每日2次)经鼻空肠管注入;两组疗程均为14 d。于治疗前及治疗后7 d、14 d检测两组患者血浆内毒素水平、氧合指数和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并观察两组治疗30 d后肠道功能恢复时间、机械通气时间、器官损害数、感染部位数、胰腺假性囊肿数、重症加强治疗病房(ICU)住院时间和病死率。结果随着治疗时间的延长,两组治疗后7 d、14 d血浆内毒素水平和APACHE Ⅱ评分均较治疗前逐渐降低,氧合指数较治疗前逐渐升高,14 d生大黄加微生态组和生大黄组上述指标比较差异有统计学意义〔内毒素(μg/L):19.16±1.90比21.20±1.05,氧合指数(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):369.50±5.45比341.50±7.36,APACHEⅡ评分(分):11.84±0.60比13.00±0.86,P<0.05或P<0.01〕。生大黄加微生态组治疗后肠道功能恢复时间较生大黄组延长(d:5.63±1.75比5.02±1.54),器官损害数(个:2.08±0.74比2.70±1.11)、感染部位数(个:1.93±0.64比2.23±0.83)、胰腺假性囊肿数(个:1.22±0.34比1.63±0.11)及病死率〔10.0%(3/30)比13.3%(4/30)〕均较生大黄组降低,但两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05);生大黄加微生态组机械通气时间(d:13.40±1.76比15.60±1.28)及ICU住院时间(d:16.13±1.25比17.63±1.30)均较生大黄组明显缩短(均P<0.05)。结论生大黄联合微生态制剂能够改善SAP伴ALI患者的肺功能,缩短患者在ICU的住院时间。 相似文献
27.
28.
目的通过有限元方法建立胫骨骨折愈合仿真模型,利用有限元分析不同频率与大小组合的轴向应力促进骨折愈合过程,以期获得最佳理论参数。方法对一名健康志愿者胫骨进行CT扫描,通过Mimics、Geomagic、Abaqus等有限元软件建立胫骨骨折钢板内固定实体模型;观察胫骨骨折愈合过程中骨痂内部应力、应变及骨折端位移,比较骨折愈合仿真所获得的愈合模式图及骨痂单元数变化。结果通过有限元分析计算了胫骨骨折间隙内骨痂组织的应力、应变及位移,观察分析200 N、1 Hz组合参数分化的成熟骨组织细胞单元数是最多的。结论建立胫骨骨折愈合的三维有限元模型,通过三维有限元分析所获得的200 N、1 Hz为最佳理论参数组合,为临床个体化促进胫骨骨折愈合提供理论依据。 相似文献
29.
背景 中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数与淋巴细胞比值(PLR)在预测胰腺炎严重程度上已被证实有一定意义,但目前探讨NLR、PLR对胆源性急性胰腺炎(BAP)及并发肝损伤的诊断及预测价值的研究较少。 目的 探讨NLR、PLR与BAP病情程度及并发急性肝损伤(ALI)的相关性。 方法 选取2019年3月至2021年3月就诊于南昌大学第二附属医院急诊科收治的142例BAP患者,按照亚特兰大分类将患者分为轻症(MAP)/中度重症急性胰腺炎(MSAP)组(n=98)、重症急性胰腺炎(SAP)组(n=44);根据肝功能是否损伤分为ALI组(n=92)与无ALI组(n=50),其中ALI组再分为肝细胞型肝损伤亚组(n=1)、胆管细胞型肝损伤亚组(n=16)和混合型肝损伤亚组(n=75)。收集患者一般情况及临床资料,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线及二元Logistic回归分析探究NLR、PLR对BAP严重程度及并发ALI的预测价值。 结果 MAP/MSAP组NLR、PLR均低于SAP组(P<0.05)。ALI组NLR、PLR均高于无ALI组(P<0.05)。胆管细胞型肝损伤亚组、混合型肝损伤亚组NLR、PLR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。NLR、PLR及二者联合预测SAP的ROC曲线下面积分别为0.809、0.667、0.809;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生ALI的ROC曲线下面积分别为0.774、0.767、0.806;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生胆管细胞型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.813、0.742、0.861;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生混合型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.763、0.770、0.794。二元Logistic回归分析结果显示,NLR升高是SAP的危险因素〔OR=1.184,95%CI(1.102,1.271),P<0.001〕;NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素〔OR=1.140,95%CI(1.050,1.238),P=0.002;OR=1.007,95%CI(1.001,1.013),P=0.023〕;NLR升高是BAP发生胆管细胞型肝损伤的危险因素〔OR=1.184,95%CI(1.054,1.331),P=0.004〕;NLR和PLR升高是BAP发生混合型肝损伤的危险因素〔OR=1.120,95%CI(1.120,1.221),P=0.011;OR=1.007,95%CI(1.001,1.013),P=0.034〕。 结论 NLR升高是SAP的危险因素,NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素,且NLR的预测价值优于PLR,联合检测效果更好。 相似文献
30.