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1.
背景 中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数与淋巴细胞比值(PLR)在预测胰腺炎严重程度上已被证实有一定意义,但目前探讨NLR、PLR对胆源性急性胰腺炎(BAP)及并发肝损伤的诊断及预测价值的研究较少。 目的 探讨NLR、PLR与BAP病情程度及并发急性肝损伤(ALI)的相关性。 方法 选取2019年3月至2021年3月就诊于南昌大学第二附属医院急诊科收治的142例BAP患者,按照亚特兰大分类将患者分为轻症(MAP)/中度重症急性胰腺炎(MSAP)组(n=98)、重症急性胰腺炎(SAP)组(n=44);根据肝功能是否损伤分为ALI组(n=92)与无ALI组(n=50),其中ALI组再分为肝细胞型肝损伤亚组(n=1)、胆管细胞型肝损伤亚组(n=16)和混合型肝损伤亚组(n=75)。收集患者一般情况及临床资料,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线及二元Logistic回归分析探究NLR、PLR对BAP严重程度及并发ALI的预测价值。 结果 MAP/MSAP组NLR、PLR均低于SAP组(P<0.05)。ALI组NLR、PLR均高于无ALI组(P<0.05)。胆管细胞型肝损伤亚组、混合型肝损伤亚组NLR、PLR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。NLR、PLR及二者联合预测SAP的ROC曲线下面积分别为0.809、0.667、0.809;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生ALI的ROC曲线下面积分别为0.774、0.767、0.806;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生胆管细胞型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.813、0.742、0.861;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生混合型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.763、0.770、0.794。二元Logistic回归分析结果显示,NLR升高是SAP的危险因素〔OR=1.184,95%CI(1.102,1.271),P<0.001〕;NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素〔OR=1.140,95%CI(1.050,1.238),P=0.002;OR=1.007,95%CI(1.001,1.013),P=0.023〕;NLR升高是BAP发生胆管细胞型肝损伤的危险因素〔OR=1.184,95%CI(1.054,1.331),P=0.004〕;NLR和PLR升高是BAP发生混合型肝损伤的危险因素〔OR=1.120,95%CI(1.120,1.221),P=0.011;OR=1.007,95%CI(1.001,1.013),P=0.034〕。 结论 NLR升高是SAP的危险因素,NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素,且NLR的预测价值优于PLR,联合检测效果更好。  相似文献   
2.
 纹带棒状杆菌是一种机会致病菌,近年来该菌引起的临床感染病例逐年增加,且呈现多重耐药趋势,感染后如不及时治疗可导致死亡。本文根据最新研究进展对其病原学特点、致病机制、流行病学特征、实验室检测、耐药现状及耐药机制、感染的治疗与预防进行综述。  相似文献   
3.
近年来,虫螨腈中毒在临床中逐渐增多,但病死率居高不下。虫螨腈中毒机制及临床诊治的相关研究有限,尚无有效治疗手段。为总结虫螨腈中毒的临床特点,以便指导临床治疗,本文报道了急性虫螨腈中毒病例2例并文献复习21例,归纳虫螨腈中毒的临床特点。虫螨腈中毒后大多出现消化道症状、大汗、高热、意识改变等表现,且迟发性加重常见,可累及中...  相似文献   
4.
廖国豪  程斌 《江西医药》2021,56(4):424-427
急性胰腺炎是胰腺酶的激活,继之以胰腺局部炎症和全身炎症反应综合征,是该病的主要特征,AP 可分轻症 AP (MAP)、中度重症 AP (MSAP)、重症AP(SAP)三类.虽然AP患者死亡率在过去十年有所下降,但在某些高危人群中,死亡率仍然相当高,为0.7~0.8%,甚至高达4%[1].目前提出了有助于AP早期诊断、评估病情程度及预后的一批方法,像评分系统及实验室检验方法等,实验室检测指标比如C-反应蛋白(CPR)、降钙素原(PCT)、NLR等,评分系统比如床旁指数(BISAP)、Ranson评分等评分系统[2].NLR已被证实在评估多种疾病病情程度及预后中有一定意义[3,4],胰腺组织中的中性粒细胞似乎被过度激活或不适当地吸收,会导致胰腺损伤[5].同时,在AP病程中,淋巴细胞也会减少,但机制尚不十分明确[6],因此,我们认为NLR在识别AP、评估AP的严重程度及预后方面有着一定的临床价值.现对NLR在AP早期诊断、评估病情程度及预后进行综述.  相似文献   
5.

目的 探讨胸横肌平面(TTP)阻滞对老年患者心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换手术后早期康复的影响。
方法 选择择期行CPB下瓣膜置换术的老年患者58例,男39例,女19例,年龄≥65岁,BMI 18~25 kg/m2,ASA Ⅱ或Ⅲ级,NYHA Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:胸横肌平面阻滞组(T组)和对照组(C组),每组29例。T组在麻醉诱导前使用超声定位于双侧4—5肋间隙,在肋间内肌和胸横肌注入0.25%罗哌卡因20 ml。C组直接行麻醉诱导。于术前1 d和术后第7天采用神经心理组合量表评估患者的认知功能,记录术中舒芬太尼用量和术后早期认识功能障碍(POCD)的发生情况。记录麻醉诱导后切皮前5 min、术后24、72 h的S100β蛋白浓度。记录入手术室、麻醉诱导后切皮前5 min、锯胸骨时、CPB开始后30 min、CPB结束后30 min、出手术室时的HR和MAP。分别于麻醉诱导后切皮前5 min、CPB开始后30 min、CPB结束后30 min、术后24、72 h检测血清IL-6、TNF-α浓度;检测麻醉诱导后切皮前5 min、CPB结束后30 min、术后72 h的血糖和胰岛素浓度并计算各时点的胰岛素抵抗(IR)指数。记录术后24、72 h的VAS疼痛评分、机械通气时间和ICU滞留时间。
结果 与C组比较,T组术中舒芬太尼用量明显减少、术后第7天POCD的发生率(45% vs 21%)明显降低(P<0.05),术后24、72 h血清S100β蛋白浓度明显降低(P<0.05),锯胸骨时HR明显减慢、MAP明显降低(P<0.05),CPB开始后30 min、CPB结束后30 min和术后24 h血清IL-6浓度明显降低(P<0.05),CPB开始后30 min、CPB结束后30 min血清TNF-α浓度明显降低(P<0.05),CPB结束后30 min和术后24 h的IR指数明显降低(P<0.05),术后24 h的VAS疼痛评分明显降低、机械通气时间和ICU滞留时间明显缩短(P<0.05)。
结论 TTP阻滞可有效降低老年患者CPB下瓣膜置换术后早期POCD的发生率,有利于维持术中血流动力学稳定、减轻围术期炎症反应、改善IR指数,从而促进患者术后早期康复。  相似文献   
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