术前埋植硬膜下电极定位功能区和近功能区致病灶的准确性研究（附24例报告）

目的 探讨术前埋植硬膜下电极定位功能区和近功能区致痫灶的准确性和手术效果。方技术前根据EEG、MRI、PET表现，对24例癫痫病人埋植硬膜下电极，记录皮质脑电信号，定位致痫灶，并采用点对点刺激定位功能区。在术中皮质脑电监测下行致痫灶切除和（或）热凝痫灶皮质。结果4例致痫灶位于左侧语言功能区，3例位于语言功能区和周边，3例临近语言功能区；左侧3例、右侧5例位于中央前回运动区，左侧2例、右侧1例位于运动区和周边；左侧1例、右侧2例临近运动区。     

自身免疫T细胞的神经保护作用

中枢神经损伤后的神经保护和再生一直是神经科学的难点和热点?长期以来，学者们对这一领域进行了大量深入的研究。目前虽然已发展了多种神经保护和再生的治疗方法，但仍未从根本上解决这一难题。最近国外学者另辟蹊径，采用自身免疫T细胞进行中枢神经系统(CNS)损伤后的神经保护和再生，笔者对这方面的研究进展作一综述。     

迟发性外伤性硬脑膜外血肿的诊治进展

迟发性外伤性硬脑膜外血肿的预后和能否早期诊断、处理密切相关。本文对其定义、发生率、发生机理、临床特点、早期诊断方法和预后等问题进行了综述。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因分析及防治（附89例报告）

目的:探讨颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施;方法,对手术中出现脑膨出的89例颅脑损伤病人进行回顾性分析,总结其形成原因及易发征象,比较各种防治措施的疗效;结果:术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度通气、使用脱水剂、适当控制血压等是防治术中脑膨出的有效措施。结论:针对不同病因采取相应措施可防治颅脑损伤术中脑膨出,取得较好疗效。     

脑创伤后bcl—2蛋白的神经保护作用

目的 探讨液压脑损伤后凋亡抑制基因bcl—2的变化规律及bcl—2基因在创伤性脑损伤后细胞凋亡中的作用。方法 应用免疫组化观察大鼠中型液压脑损伤伤前及伤后6h、12h、1d、3d、7dbcl—2蛋白表达情况,应用TUNEIL和电镜观察伤后细胞死亡的形态。结果 免疫反应阳性细胞主要位于伤侧大脑半球皮质、皮层下白质、海马CAl、CA3及齿状回的神经元和神经胶质细胞,以海马CA3区最为显。在高倍镜下,表达Bcl—2蛋白的神经细胞胞核形态正常,很少见到凋亡或坏死的形态特征。伤后早期(6h),打击侧海马CA3区Bcl—2蛋白表达显下降;Bcl—2早期改变出现在伤后6h,比细胞凋亡提前表现;伤后l—3h,Bcl—2的表达下降相对缓慢。结论 bcl—2蛋白在抑制脑创伤后细胞凋亡中起重要作用,bcl—2可能是一种可诱导的神经保护因子。     

超深低温和复苏对犬脑的影响

目的:研究超深低温对犬脑组织缺血的保护作用。方法:建立实验犬闭胸式体外循环,体内体外结合降温,并以海脉素置换行控制性放血,至红细胞比容降至5％左右。中心体温7-10℃维持低流量体外循环90 min。复温过程中回输自体血并予复苏。结果:7只犬中1只因技术因素死于术中,其余6只复苏后神经功能均恢复,但在2-4 h后均死于肺功能不全。病理检查示:脑、肝脏、肾脏正常;心脏轻度缺血性改变;肺水肿、肺泡出血明显。结论:超深低温下犬脑、肝、肾可耐受缺血90 min而无明确异常,但在复苏后维持肺功能困难。     

药物对颅脑伤小鼠血糖的影响

目的：探讨药物对颅脑伤后血糖水平的影响。方法：采用颅脑外伤液压致伤装置制作颅脑伤动物模型,动态观察药物对血糖水平的影响。结果：(1)地塞米松＋10％葡萄糖＋胰岛素药物组和地塞米松＋20％甘露醇＋胰岛素组,对颅脑伤后的高血糖具有治疗作用。(2)单纯应用20％甘露醇,在72 h内对颅脑伤大鼠具显著的降血糖作用。(3)纳络酮能够显著降低颅脑伤大鼠的血糖含量,给药后24 h作用最为显著,72 h时仍能维持很好的疗效。结论：甘露醇、纳络酮和适度的pH值,对颅脑伤动物具有降血糖作用。     

重型颅脑损伤143例的观察与护理

重型颅脑外伤是神经外科常见急症,其特点是病情重、复杂多变,对生命威胁极大,致残率和死亡率很高.因此要求护士观察患者病情要认真、及时、准确、细致,护理要细心、周到、全面.     

猫急性实验性颅脑创伤模型的建立

本实验建立了一个既具有临床上闭合性颅脑伤特点,又具有较好重复性和稳定性的动物(猫)实验模型。并进行了病理生理学、组织病理学和血脑屏障等变化的观察分析,为研究颅脑创伤的发生机理、防治措施等提供了良好的实验条件。 猫颅脑伤模型的打击器为我科自行设计和制造。分底盘、头垫和头固定架、高度调节臂、导针、撞击砝码、撞击座垫,座垫固定器,开     

细胞因子对猴脑选择性超深低温断血流复苏缺血性脑保护的影响机制

目的观察猴脑选择性超深低温断血流复苏实验前后血清中细胞因子的动态变化，了解脑缺血后选择性超深低温复苏对缺血性脑保护的炎性机制。方法健康恒河猴4只，先阻断双侧颈总动脉血流10分钟，然后建立闭胸式脑局部体外循环，行一侧颈内动脉冷灌注，同侧颈内静脉回流。60分钟后恢复脑血流，自然复苏。应用ELISA法统一测定实验前后猴血清中IL-2、IL-10、TNF-α、IFN-γ的浓度。结果4只恒河猴术后安全复苏并长期存活，术后头颅MRI检查正常，术后神经功能评分无异常。4种细胞因子在灌注结束后较术前均明显增高（P〈0．05），24小时后恢复至术前水平，72小时测得值与术前无显著差异（P〉0．05）。Spearman相关系数统计显示不同时间点促炎因子IL-2、TNF-α、IFN-γ与抑炎因子IL-10之间呈明显的正相关。结论猴脑选择性超深低温断血流复苏可引起抗炎细胞因子与促炎细胞因子一过性增高，其中抑炎因子IL-10的明显表达和促炎因子之间互相抑制，互相作用，促使细胞因子网络维持动态平衡，从而减轻机体炎性反应同时抑制了脑缺血后机体炎性反应所引起的脑组织损伤，发挥脑保护作用。