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31.
电针不同穴组对胃癌大鼠术后免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究针刺"足三里""合谷""三阴交"3个穴位不同配穴组对胃癌大鼠术后免疫功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠用Walker-256细胞株复制种植性胃癌模型,并行手术根治。术后第3天,将大鼠随机分为9组:足三里组、合谷组、三阴交组、足三里+合谷组、合谷+三阴交组、足三里+三阴交组、足三里+合谷+三阴交组、非穴位针刺组和模型组,每组6只;另设正常组6只。电针治疗选择疏密波,频率2~100Hz,电流强度1~3mA,每日1次,持续30min,共7d。用单向免疫扩散法测定各组大鼠外周血中体液免疫指标:免疫球蛋白IgG、IgM、IgA,补体C3、C4含量;流式细胞仪测定细胞免疫指标:T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+细胞百分率及CD4+/CD8+比值。结果:与模型组比较,非穴位针刺组IgG、IgM、IgA、C3、C4、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值差异无显著性意义(P>0.05);针刺各组,其体液免疫、细胞免疫水平增高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05,0.01)。与正常组比较,足三里+合谷+三阴交组体液免疫、细胞免疫水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"足三里""合谷""三阴交"对大鼠胃癌根治术后低下的免疫功能有明显促进作用,3个穴位同时使用刺激机体免疫功能作用最好。 相似文献
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34.
患儿:女,10岁。因左前臂短小伴左肘关节畸形8年就诊入院.既往无外伤史。1岁时,左肘关节后外方出现突起包块,质地较硬,3岁后畸形加重,在前臂出现弯曲,且较右前臂短小,影响生活。检查:左前臂较右前臂短小,左肘关节后外方有突出的包块,左腕关节轻度尺偏,左肘关节及腕关节无压痛,但被动活动受限。左手无畸形,左手屈指活动正常, 相似文献
35.
目的:研究缪刺法对佐剂性关节炎大鼠的镇痛效应及部分中枢镇痛机制。方法:以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,以局部痛阈、下丘脑内β-内啡肽(β-EP)及促肾上腺皮质激素(ACTH)、脊髓中强啡肽(Dynal)为指标,观察不同缪刺法与正常取穴法的镇痛效果。结果:正常取穴法与缪刺法对疼痛模型大鼠均有良好的镇痛效应,缪刺法以左右缪刺为优。正常针刺组与左右缪刺组中模型大鼠β-EP、ACTH、Dynal含量下降,上下缪刺法组β-EP、ACTH含量下降而Dynal含量未明显下降。结论:正常针刺、左右缪刺及上下缪刺均对佐剂性关节炎大鼠有较好的镇痛效应,以左右缪刺为优,其部分起效机制可能为激发了中枢神经系统中镇痛物质的调节功能。 相似文献
36.
目的?观察电针对中老年男性部分雄激素缺乏综合征(PADAM)模型大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)的作用,并探讨电针抗雄性生殖衰老的可能作用机制。方法?18只SD PADAM 大鼠随机分为老年组、药物组、电针组,每组6只,SD青年大鼠6只作为青年组。青年组和老年组给予0.9%氯化钠溶液[7 mg/(kg·3d)]腹部皮下注射。药物组予丙酸睾酮注射液[7 mg/(kg·3d)]腹部皮下注射。电针组取“肾俞”“关元”穴进行干预。治疗时间均为8周。观察治疗前后各组大鼠强迫游泳力竭时间,采用ELISA检测各组大鼠血清总睾酮(TT)和游离睾酮(FT)水平,采用免疫组化法检测Leydig细胞Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)蛋白表达,Western Blot检测大鼠睾丸Keap1、核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)及超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达。结果?与青年组比较,老年组治疗前强迫游泳力竭时间、血清TT、FT水平及睾丸Nrf2、NQO1、SOD1蛋白表达降低(P<0.01),睾丸Keap1蛋白表达增加(P<0.01)。与老年组比较,电针组与药物组治疗后强迫游泳力竭时间、血清TT、FT及睾丸Nrf2、NQO1、SOD1蛋白表达升高(P<0.01),睾丸Keap1蛋白表达降低(P<0.01)。结论?电针可改善睾酮低下老年大鼠血清TT、FT含量,提高老年大鼠抗疲劳能力,其作用机制可能与调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路,降低老年大鼠睾丸组织氧化应激损伤有关。 相似文献
37.
38.
目的 探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法 42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n = 6)、模型组(n = 18)和推拿组(n = 18)。假手术组游离右侧胫神经,模型组和推拿组游离并切除右侧胫神经约1 cm。术后第2天起,推拿组在损伤局部行推拿干预,假手术组和模型组仅固定不干预。模型组和推拿组分别于术后14 d、21 d、28 d各处死6只大鼠,假手术组术后28 d处死,取术侧腓肠肌测定湿重比,HE染色观察腓肠肌细胞直径和面积,逆转录实时定量聚合酶链反应检测各时间点配对盒转录因子(Pax7)、成肌分化抗原(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)表达,以及21 d时microRNA-1、microRNA-133a、microRNA-206的表达。结果 与假手术组相比,模型组和推拿组各时间点腓肠肌湿重比、肌细胞直径、肌细胞面积(除14 d推拿组)均下降(P < 0.05);与模型组相比,推拿组各时间点腓肠肌湿重比、肌细胞直径、肌细胞面积均升高( P < 0.05)。与假手术组相比,模型组14 d时Pax7表达升高( P < 0.05)、28 d时表达降低( P < 0.05),推拿组各时间点(除28 d) Pax7表达明显升高( P < 0.05);与模型组相比,推拿组各时间点Pax7表达升高( P < 0.05)。与假手术组相比,模型组和推拿组各时间点MyoD、MyoG表达均升高( P < 0.05);与模型组相比,推拿组各时间点MyoD、MyoG (除14 d)表达均升高( P < 0.05)。21 d时,与假手术组相比,模型组和推拿组microRNA-1和microRNA-133a表达明显下降( P < 0.05),microRNA-206表达明显升高( P < 0.05);与模型组相比,推拿组microRNA-1、microRNA-133a和microRNA-206表达升高( P < 0.05)。 结论 推拿可能通过上调肌特异性microRNA的表达,促进Pax7/MyoD/MyoG通路转录,从而促进肌卫星细胞增殖分化,延缓失神经肌萎缩。 相似文献
39.
目的 观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。 结果 电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。 结论 早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。 相似文献
40.
以鸡做动物模型研究手术和负重对股骨头发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 目前,研究股骨头的动物模型多选用犬、兔、猪等四肢持重动物为实验用动物,但在探讨负重状态下股骨头的发育及变化时却存在着一定的差距。故我们在研究先天性髋脱位复位后股骨头增大发生机理时,首先将鸡做成股骨头术后变化的动物模型,取得了令人满意的效果。 相似文献