血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05）,而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05）,4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05）,胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05）,较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精．     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与内蒙地区汉族原发性高血压的关系

目的探讨内蒙地区汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与原发性高血压的关系。方法随机选取内蒙地区汉族人482例（高血压组345例,正常对照组137例）,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行PPARγ2基因Pro12Ala变异检测,并用直接测序法加以证实。结果内蒙地区汉族人群高血压Ala12携带者（PA/AA）的基因型及A等位基因频率分别为0.023和0.013,均低于正常人群（基因型及A等位基因频率分别为0.044和0.036）,且A等位基因频率存在显著差异（P〈0.05）,提示PPARγ2-Pro12Ala变异与高血压病发病可能有关。调整性别、年龄、体质量指数（BMI）后,分析PPARγ2-Pro12Ala与高血压病无相关性（P〉0.05,OR=0.888,95%CI=0.106～7.460）。提示PPARγ2-Pro12Ala突变不是高血压病的主要致病因素。结论 PPARγ2基因Pro12Ala变异在内蒙地区汉族人群中,可能是高血压病发病的遗传学因素。     

不同麻醉方法对宫颈癌根治手术病人机体免疫功能的影响

妇科肿瘤是我国和我区肿瘤的常见病和多发病,其手术难度高,创伤大,耗时长。手术的创伤和术后疼痛均可导致＂全身应激反应＂,过度的应激反应会抑制病人机体免疫系统。选择适宜的麻醉方法和及时有效的术后疼痛,能够有效降低病人机体的应激反应,减轻围术期免疫功能抑制。     

抗癌生物活性肽对实验性裸鼠肿瘤组织中p53和Bcl-2表达的影响

目的探讨抗癌生物活性肽(ACBP)作用于荷胃癌裸鼠后对肿瘤中p53和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨ACBP可能的作用机制。方法成功建立荷胃癌裸鼠模型后将鼠随机分为2组,各组10只。对照组给予生理盐水;实验组腹腔注射活性肽0.4 mL(50 mg/L)。连续处理35 d,停药4 d后处死裸鼠,取肿瘤,应用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测突变型p53蛋白及Bcl-2蛋白的表达情况。结果 p53和Bcl-2蛋白在对照组肿瘤中阳性表达较强,在活性肽组中的表达均比对照组的表达弱,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ACBP对荷瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,可能是通过影响p53和Bcl-2的表达实现的。     

miR-218在大肠癌中的表达及其临床意义

目的研究miR-218在大肠癌与正常组织中表达的差异。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测60例大肠癌及相应正常组织中miR-218的表达水平,计算其相对表达量。结果60例大肠癌组织中miR-218的相对表达量为0.33±0.12,显著低于对照组,miR-218的表达差异有统计学意义(P<0.05);miR-218在不同性别、年龄、肿瘤大体形态、组织学类型、临床分期、浸润深度、肿瘤分化程度上表达差异无统计学意义(P>0.05),有淋巴结转移较无淋巴结转移者表达量低(P<0.05)。结论 miR-218在大肠癌中呈低表达,其表达水平越低可能提示淋巴结转移越早,miR-218可能作为抑癌基因参与肿瘤的发生、发展。     

长链非编码RNA(lncRNAs)参与肿瘤细胞免疫逃逸的研究进展

近年来,免疫疗法已成为癌症研究的一个重要领域,肿瘤微环境中免疫状态的失衡在癌症的发生和发展中起着重要作用。全转录组分析揭示一类新的非蛋白质编码转录物"非编码RNAs"(lncRNAs),很大比例转录人类基因组。目前越来越多的证据表明,lncRNAs可以调控肿瘤的发生与多种生物学过程,最近研究报道,lncRNAs与先天性和适应性免疫反应密切相关,可以调节免疫细胞的分化与功能,如T细胞、树突状细胞(DC)、巨噬细胞等,同时lncRNAs还可以募集多种免疫抑制因子,影响肿瘤微环境,进而促进肿瘤细胞免疫逃逸。回顾近几年来免疫相关的lncRNAs对免疫细胞的调控作用机制,综述lncRNAs与肿瘤细胞免疫逃逸的关系,为进一步研究提供框架。     

联合检测血清肿瘤标志物对乳腺癌的诊断价值

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原153(CA153)和组织多肽特异性抗原(TPS)三种肿瘤标志物联合检测对乳腺癌的诊断价值。方法收集内蒙古自治区人民医院肿瘤外科从2013年12月~2016年8月住院的92例乳腺癌患者、52例乳腺良性肿瘤患者和30例健康人的血清,分别作为乳腺癌组、乳腺良性肿瘤组和健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CEA、CA153和TPS。结果 (1)乳腺癌组的CEA、CA153和TPS血清水平明显高于乳腺良性肿瘤及健康对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。(2)三种肿瘤标志物联合检测提高了乳腺癌诊断的敏感度(87.1%)和准确度(83.3%)提高检测的效率。结论三种肿瘤标志物对乳腺癌诊断有一定的价值,联合检测明显提高乳腺癌诊断的敏感性。     

纳米二氧化钛毒理的研究进展

纳米二氧化钛发展迅速,因其极高的稳定性、防腐和光催化性能而被广泛使用,目前已渗透到生产生活各个领域,如制药、化妆品、医学、生物学、生物技术、农业、工程和工业等。然而,纳米技术是一把双刃剑。纳米材料在发挥其优点的同时也作为紧急污染物负面影响着周围环境和人类的健康,因其可以在生物体内富集,迫切需要阐释其对人类健康的潜在副作用。纳米二氧化钛的长期单独或联合使用均存在神经毒性、肝脏毒性等生物毒性,各类毒性不同程度地危害正常细胞或器官,最终影响人体健康。本文主要探讨纳米二氧化钛对于各个脏器的毒性研究,为其在医学的应用中提供科学依据。