RBP4、α2-MG、SAA在2型糖尿病及其微血管病变中的表达意义

目的 探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、α2巨球蛋白(α2-MG)、淀粉样蛋白A(SAA)和脂代谢指标等在2型糖尿病(T2DM)及其微血管病变发病中的作用与意义.方法 选择2018年3-9月该院内分泌科收治的T2DM住院患者197例,分为单纯糖尿病无微血管并发症组(NMCD组,n=132)、糖尿病合并微血管病变组(MCD组,n=65),另选取同期在该院体检中心健康体检者80例作为健康对照组(NGT组),检测各组α2-MG、SAA、RBP4水平并进行比较,选择多个可能对微血管病变产生影响的因素,通过二分类logistic进行多因素分析.结果 NMCD组较NGT组RBP4、SAA、α2-MG升高(P<0.05),较MCD组RBP4、SAA升高(P<0.05);MCD组较NMCD组LDL-C、TC、非HDL-C、载脂蛋白B100(ApoB100)显著升高(P<0.05).logistic回归分析显示,RBP4升高(OR=1.128,95％CI:1.004～1.267,P<0.05)、空腹C肽降低(OR=0.139,95％CI:0.029～0.652,P<0.05)、SAA升高(OR=1.219,95％CI:1.075～1.382,P<0.01)、脂蛋白a[LP(a)]升高(OR=1.073,95％CI:1.017～1.132,P<0.05)是发生T2DM微血管病变的危险因素.结论 RBP4、SAA升高与胰岛素抵抗及T2DM的发生相关;高RBP4、SAA、LP(a)及胰岛功能减退可能是发生T2DM微血管病变的危险因素;脂代谢紊乱在T2DM微血管病变的发生、发展中起着一定推动作用.     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

原发性高血压胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素系统的关联

近年来,在原发性高血压病人和部分高血压动物模型中发现胰岛素抵抗的存在。在原发性高血压的发生发展中,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素II可促进胰岛素抵抗,涉及到PI3K通路,作用于胰岛素下游通路的Akt和Glut4,进而影响了葡萄糖的利用,导致了胰岛素抵抗。本文从基础及临床两方面,阐明ARB与ACEI改善高血压胰岛素抵抗的可能机制,为临床开展ARB与ACEI改善胰岛素抵抗提供依据。     

血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05）,而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05）,4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05）,胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05）,较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精．     

TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C单核苷酸多态性与内蒙古汉族人群2型糖尿病易感性的相关性研究

目的研究内蒙古地区汉族人群中T2DM易感性与TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C位点单核苷酸多态性(SNPs)是否相关。方法收集T2DM患者和正常体检人群的抗凝血,采用等位基因特异性PCR(AS-PCR)进行SNPs分析;运用SHEsis软件对T2DM组和正常对照(NC)组的TCF7L2基因的SNPs位点进行连锁不平衡和单倍型分析。结果rs7903146T/C和rs7901695T/C位点的基因型分布在T2DM及NC组间的分布差异无统计学意义(P>0.05),但rs7903146T/C位点的T和C等位基因频率在两组间的分布差异有统计学意义(P<0.05)。rs7903146T/C和rs7901695T/C位点连锁平衡(D′=0.060),rs7901695T-rs7903146T单倍型在T2DM组的频率明显高于NC组(P<0.01,OR=1.803,95%CI:1.183～2.7487)。结论在内蒙古地区汉族人群,rs7903146位点C→T多态性可能与T2DM关联,携带突变等位基因T可增加罹患T2DM的风险,rs7901695位点C→T多态性与T2DM易感性无明显相关性,但rs7901695T-rs7903146T单倍型与T2DM发病风险相关。     

以脑出血首发的颅咽管瘤手术及放疗晚期尿崩症合并高钠血症1例

患者女,50岁,教师,22年前头痛、恶心、呕吐,视觉障碍确诊为颅咽管瘤并脑积水,分别行脑室腹腔引流术,手术切除而后放疗。此后1个月、3个月、半年、1年、2年分别复查,未发现内分泌功能障碍及肿瘤复发,术后记忆力减退;2型糖尿病史14年。因呕     

儿童下丘脑错构瘤致性早熟1例

患儿,男,4岁。因变声、青春发育、生长加速7～8个月入院。患儿为早产儿,出生时阴茎、睾丸较大,入院前8个月出现声音变低、外生殖器发育、有勃起,身高增长加速（约10cm／年）,体质量增加约5kg/年,间断出现走路不稳、易激惹,故来就诊。     

育龄期女性性腺功能减低60例临床分析

目的探讨育龄期女性性腺功能减低的临床特征。方法对2011年5月-2012年4月收治的60例育龄期女性性腺功能减低患者的临床资料进行回顾性分析。结果 60例女性性腺功能减低患者中,多囊卵巢综合征(PCOS)33例(55.0%),卵巢早衰(POF)10例(16.7%),原发性甲状腺功能减退症(含亚临床甲状腺功能减退症)6例(10.0%),泌乳素瘤5例(8.3%),其他6例(10.0%)。PCOS患者中超质量27例(81.8%);POF患者中FSH40～129.3(83.4±23.3)U/L,E_2 2.1～52.2(26.0±16.2)pmol/L;原发性甲状腺功能减退患者TSH均>100mIU/L,伴T_4、FT_4降低,亚临床甲状腺功能减退患者TSH>5 mIU/L,平均(12.8±2.0)mIU/L;泌乳素瘤患者PRL为89.5～126.9(105.3±12.6)ng/ml。结论育龄期女性性腺功能减低常见原因依次为:PCOS、POF、原发性甲状腺功能减退(含亚临床甲状腺功能减退)、泌乳素瘤等。故在女性性腺功能减低患者中应常规行内分泌检查,提高确诊率。     

原发及继发性肾上腺少见疾病的诊治现状

肾上腺疾病在内分泌系统疾病中相对少见,包括肾上腺皮质功能低减及肾上腺功能亢进的疾病。因其发病率低,有些临床表现又无特异性,经常被误诊、误治。本文就目前国内外对原发性及继发性肾上腺少见病的诊治现状进行综述,分析相关疾病的误诊原因,以期提高这些疾病的早期诊断与治疗率。