环丙沙星治疗耐药性肺结核效果观察

为更好地保护易感人群 ,积极治疗耐药性肺结核 ,我们于 1995年应用环丙沙星治疗耐药性肺结核 ,并与常规治疗药物进行比较 ,环丙沙星的效果满意。1　对象和方法1 1　对象　 31例中 ,男 19例 ,女 12例 ;年龄 18～6 1岁 ,平均 34 4岁。 (1)经 2ＳＨＲＺ(Ｅ) / 7ＨＲＥ(Ｓ :链霉素 ;Ｈ :异烟肼 ;Ｒ :利福平 ;Ｚ :吡嗪酰胺 ;Ｅ :乙胺丁醇 )正规或不正规抗结核达 9个月以上治疗失败的结核患者 ,至少对异烟肼、利福平耐药 ;(2 )未用过环丙沙星等氟喹诺酮类药物者 ;(3)无严重心、肝、肾、糖尿病、耳等疾病及严重肺部细菌或真菌感染。随机分为环丙沙…     

经皮冠状动脉介入治疗术后恶心、呕吐、胸闷、气急、脉压缩小伴窦性心动过速

患者女，75岁，退休工人。因反复胸闷发作10年、加重20d于2002年12月23日入院。患者10年前出现劳累后胸闷、心悸，每次持续3～5min，口服麝香保心丸后可缓解。2002年12月4日晚突发胸闷、心悸，伴头昏、冷汗，持续2h不缓解，心电图示急性下壁心肌梗死演变可能，外院予丹参静脉滴注10d，仍反复发作胸闷、心悸。患者45岁     

胰岛素对人外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α蛋白表达及分泌的影响以及普伐他汀的干预作用

探讨胰岛素对培养的人外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α蛋白表达及分泌的影响，以及普伐他汀对其的作用。健康人静脉血加入淋巴细胞分离液后离心提取人外周血单个核细胞培养，加入不同浓度的胰岛素、普伐他汀及甲羟戊酸孵育48h，采用Western blot及酶联免疫吸附法等方法，观察人外周血单个核细胞中肿瘤坏死因子α蛋白表达水平及细胞培养上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平。结果发现，胰岛素可诱导人外周血单个核细胞及其培养上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平显著升高，且呈剂量依赖性，加入普伐他汀后可使胰岛素刺激的人外周血单个核细胞及其培养液上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平显著下降，普伐他汀的这种作用可被甲羟戊酸所抑制。结果提示，普伐他汀对糖尿病患者心血管系统的保护作用可能部分与其抑制胰岛素介导的炎症反应有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中呋喃二氢吡啶二羧酸酯的抑制作用

背景：血管平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成份之一，在动脉粥样硬化中所起的病理作用已得到证实和认同。如何抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移而起到预防冠心病的作用已成为人们研究的热点问题之一。目的：观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。设计：以体外培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞为研究对象进行随机对照研究。单位：一所军医大学附属医院心脏内科。材料：实验于2003-08／2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成，选用新西兰兔5只，将动物细胞随机分为对照组，血管紧张素Ⅱ组，血管紧张素Ⅱ+吡啶二羧酸酯组。方法：高脂喂养新西兰兔，再用球囊损伤其胸主动脉内摸，取胸主动脉分离血管平滑肌细胞进行培养，实验采用培养的兔血管平滑肌细胞，应用3H-TdR掺入法，观察在血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖过程中，呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应。主要观察指标：记录各组细胞3H—TdR掺入的放射强度，显示兔血管平滑肌细胞增殖过程中DNA的合成情况。结果：血管紧张素Ⅱ可促进兔血管平滑肌细胞DNA的合成，36h时细胞DNA的合成达到高峰，与对照组相比差异有显著性意义(358．00&;#177;49．01 vs 272．42&;#177;54．96，P&;lt;0．01)。呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用，并呈现出明显的浓度依赖关系，即随着呋喃二氢吡啶二羧酸酯浓度的升高其血管平滑肌细胞增殖的抑制率也逐渐增加，36h时78．40μmol／L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯与0．08μmol／L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯相比其抑制作用明显增强(281．50&;#177;15．28 vs 349．25&;#177;32．10，P&;lt;0．05)。结论：呋喃二氢吡啶二羧酸酯可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的兔血管平滑肌细胞增殖，并存在一定的量效依赖关系及时间反应性，为动脉粥样硬化的一级康复预防提供了理论依据。     

变异型心绞痛伴阵发性Ⅲ度房室传导阻滞1例报告

1 临床资料 患者男性,42岁,因反复胸骨后疼痛1年,发作频率增加2个月入院。患者胸痛多于清晨起床前出现,呈压迫感,伴肩部牵拉感,持续2～4min后自行缓解,无明显活动后胸痛、胸闷、气急。胸痛2～3个月发作1次,2个月前起15～20d发作1次,性质相似,1个月前曾在外院检查动态心电图提示间歇性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,服用“5-单硝酸异山梨醇酯(长效异乐定)、美多心安(倍他乐克)、乙酰水杨酸泡腾片(巴米尔)”时仍有胸痛发作,为进一步诊治入院。患者有     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中呋喃二氢吡啶二羧酸酯的抑制作用

背景血管平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成份之一,在动脉粥样硬化中所起的病理作用已得到证实和认同.如何抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移而起到预防冠心病的作用已成为人们研究的热点问题之一.目的观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响.设计以体外培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞为研究对象进行随机对照研究.单位一所军医大学附属医院心脏内科.材料实验于2003-08/2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成,选用新西兰兔5只,将动物细胞随机分为对照组,血管紧张素Ⅱ组,血管紧张素Ⅱ+吡啶二羧酸酯组.方法高脂喂养新西兰兔,再用球囊损伤其胸主动脉内摸,取胸主动脉分离血管平滑肌细胞进行培养,实验采用培养的兔血管平滑肌细胞,应用3H-TdR掺入法,观察在血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖过程中,呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应.主要观察指标记录各组细胞3H-TdR掺入的放射强度,显示兔血管平滑肌细胞增殖过程中DNA的合成情况.结果血管紧张素Ⅱ可促进兔血管平滑肌细胞DNA的合成,36 h时细胞DNA的合成达到高峰,与对照组相比差异有显著性意义(358.00±49.01 vs 272.42±54.96,P＜0.01).呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出明显的浓度依赖关系,即随着呋喃二氢吡啶二羧酸酯浓度的升高其血管平滑肌细胞增殖的抑制率也逐渐增加,36 h时78.40 μmol/L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯与0.08 μmol/L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯相比其抑制作用明显增强(281.50±15.28 vs 349.25±32.10,P＜0.05).结论呋喃二氢吡啶二羧酸酯可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的兔血管平滑肌细胞增殖,并存在一定的量效依赖关系及时间反应性,为动脉粥样硬化的一级康复预防提供了理论依据.     

血脂、LP（a）及TNF-α水平变化及在动脉粥样硬化过程中的作用

目的：探讨血管动脉粥样硬化及血管成形术（PTA）后血管组织结构的改变以及血脂、脂蛋白（a）[LP（a）]和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）在这一过程变化的意义。方法采用30只高脂喂养新西兰兔为实验组,10只普通饲料喂养的纯种新西兰兔作为对照组。分别于实验前、喂养2周和PTA术后1、2、3月行血液生化检查,常规生化法检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL‐C）浓度,低密度脂蛋白（LDL‐C）浓度,并分批取兔主动脉血管作组织病理学检查。使用多元Logistic回归分析动脉粥样硬化同LP（a）和TNF‐α相关性,用ROC曲线下面积确定相对参考值。结果实验组TC、TG、LDL‐C水平随着喂养时间的延长明显增高,显著高于基础水平（P＜0．05）,高脂喂养2周时HDL‐C较基础水平明显降低（P＜0．05）;PTA术后2月时TNF‐α含量急剧升高,明显高于试验前（P＜0．01）。Logistic回归分析显示术后2月TNF‐α水平对于腹主动脉狭窄发生的危险性比值（RR）为1．84（P＜0．01）。TNF‐α的ROC曲线下面积为0．871（95％CI：0．811～0．956）,Lp（α）为0．523（95％CI：0．409～0．720）。结论血脂紊乱是致动脉硬化的重要因素,TNF‐α在PTA后中晚期升高提示其参与了动脉硬化的血管修复过程。     

托伐普坦治疗合并低钠血症及利尿剂抵抗的心力衰竭

目的 评估短期小剂量托伐普坦治疗失代偿心力衰竭合并低钠血症的有效性和安全性。方法 筛选并回顾性分析2012年4月至2014年3月符合入选标准的患者资料,将患者分为托伐普坦组(15mg×7d)和常规治疗组(3～4%高渗盐水)。观察住院期间心力衰竭症状的改善和血清钠水平的升高,口干、肌酐升高、神经系统症状等副反应,以及出院后180天的心血管死亡率。结果 共有37例患者入选并分为托伐普坦组(16例)和标准治疗组(21例)。两组的基线资料无差异。在规范化治疗基础上,治疗第7天血清钠升高程度(ΔNa),出院前体重减轻幅度(ΔBW),血浆NT-proBNP水平降低幅度(ΔNT-proBNP),心功能恢复到Ⅱ级(NYHA分级)以上的比率,托伐普坦组显著大于标准治疗组(P＜0.05);托伐普坦显著减少住院期间日均呋塞米用量(P＜0.001)、肌酐升高幅度以及住院天数(P=0.002),但并不降低180天的心血管死亡率(P＞0.05)。结论 对于利尿剂抵抗的失代偿心力衰竭合并低钠血症的患者,短期小剂量的托伐普坦可显著改善短期内失代偿性心力衰竭的症状,升高血清钠浓度,减轻利尿剂抵抗,并且副反应较少,耐受性良好,但并不降低长期心血管死亡率。     

不稳定性心绞痛患者抗氧化酶参数与凝血纤溶系统的关系

目的 :探讨冠心病不稳定性心绞痛 (UAP)患者抗氧化能力与凝血纤溶系统变化的关系。方法 :按WHO冠心病诊断标准选择UAP患者 4 7例 ,稳定性心绞痛 (SAP)患者 4 1例 ,正常对照 3 3例 ;采集空腹静脉血 ,检测受检者血中超氧化物歧化酶 (SOD)、组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)活性和还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、纤维蛋白原 (FG)含量 ,并进行分析。结果 :UAP、SAP组SOD活性、GSH含量显著低于正常对照组 ,SAP组MDA、FG含量及PAI 1活性显著高于正常对照组 ,但低于UAP组 ,t PA活性 3组间无显著差异。结论 :冠心病UAP存在着凝血纤溶系统的紊乱 ,凝血机制亢进及纤溶活性低下 ,同时还伴有抗氧化酶的下降和脂质过氧化反应的增强。     

几丁糖抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的:研究几丁糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响及其机制。方法:采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型,实验分为普食组、高脂组、几丁糖高脂组、几丁糖普食组,第0、4、8周空腹采血测定血脂,第8周处死动物,制备主动脉标本,油红O染色测定降主动脉粥样硬化斑块面积,升主动脉HE染色和血小板衍生生长因子受体-β（PDG-FR-β）免疫组化染色。结果:第4、8周几丁糖高脂组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均低于高脂组,普食组与几丁糖普食组血脂水平相似;几丁糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组;HE染色示几丁糖高脂组内膜增厚轻于高脂组;几丁糖高脂组内膜、中膜PDGFR-β表达较高脂组减弱。结论:几丁糖具有抗动脉粥样硬化作用,与其降低血脂和抑制血管的PDGFR-β表达有关。