Survivin表达与脑胶质瘤增殖、凋亡及血管生成的关系

Survivin是凋亡蛋白抑制因子（IAP）家族的一个新成员，具有强大的抗细胞凋亡、促有丝分裂以及促血管生成作用，并与人类多种肿瘤的形成密切相关。本研究检测了Survivin蛋白在脑胶质瘤中的表达水平，进一步分析了其与脑胶质瘤恶性增殖、凋亡以及血管生成的关系。     

神经内镜下经单鼻孔-蝶窦摘除大型垂体腺瘤的手术配合

随着现代医学影像学的发展,内窥镜技术不断获得提高并逐渐用于医学临床多学科,内窥镜技术在经蝶垂体腺瘤手术中的应用也逐渐增多[1,2]。神经内窥镜下切除垂体腺瘤是目前一种较先进的垂体瘤手术方法,它与传统的经口唇(或经鼻)蝶窦入路相比,具有面部无切口、创伤少、痛苦少、愈合     

胶质瘤细胞系摄取BPA实验研究

目的　探讨孵育时间和细胞周期对胶质瘤细胞摄取BPA(p boronophenylalanine)的影响 ,进一步阐明BPA的胶质瘤细胞选择性作用机制。方法　将C6 ,BT 32 5 ,SHG 4 4胶质瘤细胞和原代大鼠星形胶质细胞培养在含BPA的培养液中 ,分别培养 4h、8h、12h、16h、2 0h和 2 4h后 ,采用感应耦合等离子体原子发射光谱 (ICP AES)法测定细胞内硼的含量。培养 2 4h后 ,流式细胞仪分选G0 /G1和G2 /M期的细胞 ,ICP AES法分别测定细胞内硼的水平。结果　三种胶质瘤细胞在每个检测时间点的细胞内硼含量均显著高于对照组胶质细胞 (P <0 .0 1)。三种胶质瘤细胞G2 /M期与G0 /G1期相比硼含量均明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而星形胶质细胞两期差异不明显。C6、SHG 4 4和BT 32 5与星形胶质细胞G0 /G1期的硼浓度比分别为 1.4 6、1.5 1和 1.4 0 ,G2 /M期的硼浓度比分别为 3.6 5、3.96和3.76。结论　有丝分裂的过程可以加强胶质瘤对BPA的吸收 ,这一过程可能与胶质瘤细胞对BPA的主动运输有关。主动运输可能是BPA对胶质瘤选择性作用的基础     

人脑胶质瘤中cyclin E的表达及其对细胞增殖活性的影响

目的研究人脑胶质瘤中细胞周期素E(cyclin E)表达与胶质瘤细胞恶性程度及细胞增殖活性的关系.方法采用免疫组化方法检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织标本中cyclin E和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平,观察并分析各病理等级中两者表达的阳性率和标记指数.结果正常脑组织中无cyclin E或PCNA表达.随着人脑胶质瘤病理分级的增高,cyclin E的阳性率和平均标记指数均明显升高,在高、低度恶性度肿瘤之间也存在明显差异(P<0.05).双元相关性分析发现cyclin E与PCNA的平均标记指数呈明显正相关(Pearson相关系数r=0.576,P<0.01).结论人脑胶质瘤中cyclin E的表达与细胞增殖活性和病理学分级关系密切,很可能对肿瘤细胞的增殖和恶性转化产生重要的推动作用.     

凋亡抑制蛋白FLIP在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 :检测脑星形细胞瘤中凋亡抑制蛋白FLIP的表达 ,并进而揭示其在肿瘤发生发展中的意义 .方法 :采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术 ,分析 4 8例星形细胞瘤 (其中Ⅰ级 1 4例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 0例 ,Ⅳ级 6例 )标本和 1 0例颅脑损伤标本中FLIP蛋白的表达 ,并对不同级别星形细胞瘤中该蛋白的表达进行统计学比较 .结果 :低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤中FLIP的表达水平有显著差异(P <0 .0 1 ) .结论 :FLIP的表达水平与星形细胞瘤恶性程度密切相关 ,这可能为阐明星形细胞瘤恶性进展的分子机制 ,并为探索其有效治疗办法提供新的思路     

人神经干细胞体外培养、鉴定及电镜观察

目的 探讨体外人神经干细胞培养及鉴定。方法 用无血清培养与单细胞克隆技术对人胚胎脑组织进行分离、培养。用光镜、免疫组织化学及电镜对其进行鉴定与观察?结果 人胚胎分离的细胞具有连续分化及克隆能力，克隆球与早期的原始细胞神经上皮干细胞蛋白(nestin)抗原呈阳性。成熟分化后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝-200(NF-200)抗原呈阳性。电镜下观察较原始的神经干细胞核大、胞浆少、细胞器不发达。诱导分化后，较成熟神经干细胞内可见到发达的细胞器，粗面内质网尤其丰富。并观察到神经微管微丝、胶样丝等结构。结论 胚胎脑组织在体外培养并克隆成神经球，具有很强的增殖能力，是多分化潜能干细胞。     

IFN-β基因诱导裸鼠胶质瘤Fas表达上调及细胞调亡的实验研究

目的研究β干扰素基因对人脑胶质瘤的诱导凋亡作用,以及能否诱导胶质瘤细胞Fas表达上调,并探讨了β干扰素基因诱导细胞凋亡及Fas表达上调之间的联系.方法建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将IFN-β基因的真核表达载体pSV2IFNβ注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、TUNEL染色,了解IFN-β基因诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的作用以及胶质瘤细胞Fas表达情况.结果 IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡,胶质瘤细胞Fas表达明显高于对照组.结论 IFN-β基因能够抑制人脑胶质瘤生长,并诱导胶质瘤细胞凋亡;IFN-β基因诱导胶质瘤细胞凋亡可能是Fas表达上调的结果.     

60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞增殖抑制作用的机理研究

目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射，分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大，凋亡比例显著增加（P〈0．01），G0／G1期的细胞比例增加，S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加，表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关，相关系数斜率为0．889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现，G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。     

苦参碱对脑胶质瘤C6细胞系的诱导分化

目的观察苦参碱对脑胶质瘤C6细胞株体外增殖的影响.方法应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测苦参碱对C6细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响,以免疫组化SABC染色法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达,用以了解胶质瘤细胞分化的情况.结果苦参碱对C6细胞增殖抑制作用明显,在终浓度为0.5 mg*ml-1时,对C6增殖的抑制率达(24.4±0.9)%.经流式细胞仪分析显示,用0.5 mg*ml-1苦参碱培养72 h,C6细胞出现了明显的增殖抑制现象.免疫组化SABC染色法可见C6用药组较对照组GFAP表达明显增强.结论苦参碱对鼠胶质瘤C6细胞系的增殖有明显的抑制作用,发生了诱导分化现象.     

藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组（对照组）和藏红花素治疗组（藏红花素组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同剂量藏红花素（低浓度组、中浓度组、高浓度组）对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western—blot检测ERK1／2,p-ERK1／2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升（18．92％→51．68％→70．12％）,组间差异有统计学意义（x2=14．102,P〈0．05）;Western—blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1／2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1／2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制。p-ERK1/2但讲TIR7缃晌桶广学垤雷尊的精肿瘤作用