麻痹性痴呆25例临床分析

目的研究麻痹性痴呆的特征;探讨治疗及预后。方法回顾性分析25例麻痹性痴呆患者的临床资料,智能的检测采用简易智力状态检查量表(MMSE)评分,入选条件是MMSE≤20分。结果25例患者中有4例合并卒中发作,11例合并癫发作,1例合并脊髓功能障碍,1例合并视神经功能障碍;所有患者血液梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)阳性,脑脊液快速血浆反应素环状试验(RPR)或性病研究实验室试验(VDRL)均为阳性;25例脑脊液蛋白定性为+~++,18例脑脊液白细胞数>5×106/L;11例脑电图中~重度异常,表现为广泛性中~高波幅θ波或伴有阵发性单个小尖波;15例CT示脑萎缩,2例合并脑积水,4例CT示放射冠、基底节、额叶、顶叶腔隙性脑梗死,其中1例并有右顶枕叶脑回肿胀,1例脑室周围大量脱髓鞘病变;误诊及漏诊率47%;所有患者经青霉素驱梅治疗后临床症状均有明显好转或好转,出院时13例血液及脑脊液TPHA滴度下降,脑脊液白细胞数下降或消失,12例血液及脑脊液TPHA滴度无改变,脑脊液RPR或VDRL仍为阳性。结论麻痹性痴呆常合并其他神经系统症状及体征,极易误诊,足剂量、足疗程的青霉素治疗是预后的关键。     

住院病人对护理行为关怀性评价的调查研究

目的 :了解病人认为哪些护理行为具有较强的关怀性 ,为护士更好地对病人实施关怀提供依据。方法 :用修正的关怀行为评价 (CaringBehaviorAssessment)量表 ,对从内、外、妇、心血管内科抽取的 2 40名住院病人进行调查。结果 :①病人认为人道主义方面的护理行为 (如善良周到、尊重病人等 )具有最强的关怀性 ,满足基本需要的技术性护理行为次之 ;而某些以管理者的要求和医院的规章制度为准则的行为较少具有关怀性。②病人对某些行为关怀性的评价因其性别、年龄、婚姻状况及文化程度而具有差异 (P <0 .0 5 )。结论 :从病人的角度出发 ,体现病人的独特性、给病人以尊重的护理行为能给病人最大程度的关怀。     

反义阻断α-Synuclein表达对PC12细胞凋亡的作用

目的：观察α-Synuclein表达对6-羟基多巴诱导的多巴胺能细胞凋亡的影响及分析其在帕金森病发病机制中所起的作用。方法：实验于2001～12／20014-10于中山大学第一附属医院神经科实验室完成。用100μmol／L的6-羟基多巴诱导PC12细胞凋亡。采用多组样本的完全随机设计方法，将1&;#215;10^5个细胞接种于4块四孔培养板中，共16个孔，随机分为4组：反义、正义、无义寡核苷酸治疗组和空白对照组。前3组分别加入相应的寡核苷酸5μmol／L治疗24h，空白对照组不加。反义寡核苷酸阻断PC12细胞α—Synuclein表达，用原位杂交和定量Westerm plot检测其基因和蛋白表达；凋亡原位末端标记检测试剂盒检测6-羟基多巴诱导的PC12细胞凋亡。全自动图象分析系统测量有关平均积分吸光度。用SPSS 10．0软件进行统计学分析。结果：①反义阻断后α—Synuclein mRNA表达：反义寡核苷酸治疗组较空白对照组明显减少（P〈0．01），正义寡核苷酸治疗组和无义寡核苷酸治疗组与空白对照组比较无差异（P〉0.05）。②α—Synuclein蛋白表达：反义寡核苷酸治疗组明显减少，较空白对照组减少约53．93％（P〈0.05）。正义寡核苷酸治疗组、无义寡核苷酸治疗组和空白对照组之间差异不显著（P〉0.05）。③6-羟基多巴治疗后的反义寡核苷酸治疗组、正义寡核苷酸治疗组、无义寡核苷酸治疗组和空白对照组随机计数的200个细胞中，凋亡细胞数量间相互比较无显著统计学意义（P〉0.05）。结论：α—Synuclein表达减少对6-羟基多巴诱导的PC12细胞凋亡无影响。推测在帕金森病的多巴胺神经元凋亡的发生机制中，α—Svnuclein在神经元内的异常聚集较其表达量的多少更重要。     

硫酸镁治疗老年性谵妄的疗效观察Δ

目的:观察老年性谵妄患者的血清镁离子(Mg2+)浓度变化以及探讨硫酸镁对老年性谵妄的治疗作用。方法:40例老年性谵妄患者以随机表法分为研究组和对照组各20例,对照组患者按常规治疗原发病和用地西泮注射液控制谵妄症状;研究组患者在对照组的基础上,加用硫酸镁溶液滴注治疗。检测2组患者治疗前、治疗后3、7 d的血清Mg2+浓度、谵妄症状评分、地西泮的用量、不良反应情况等,对数据进行统计学分析。结果:治疗前研究组和对照组患者血清Mg2+浓度均较低,分别为(0.68±0.07)、(0.66±0.04)mmol.L-1;治疗后3 d,研究组患者血清Mg2+浓度显著高于对照组,分别为(1.00±0.07)、(0.78±0.05)mmol.L-1,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗后7 d,2组患者血清Mg2+浓度基本回落至正常。按谵妄评分量表中文修订版(CAM-CR)评分持续48 h低于19分为终点,研究组患者谵妄症状持续时间为(2.8±1.5)d,对照组为(4.8±1.5)d,2组相差(1.2±1.5)d,差异有统计学意义(P=0.02);研究组地西泮的用量为(10.0±7.6)mg,对照组为(18.5±10.4)mg,2组相差(8.5±11.3)mg,差异有统计学意义(P=0.005)。结论:老年性谵妄患者的血清Mg2+浓度与病情进展相关。硫酸镁用于老年性谵妄的患者,可缩短病程,减少地西泮的用量,效果确切,但要注意给药速度、浓度和总剂量。     

阿尔茨海默病不同认知障碍的睡眠特点

目的:通过对阿尔茨海默病(AD)患者进行多导睡眠监测和认知功能的评定,了解AD患者不同认知功能障碍的睡眠特点。方法:随机选择AD患者29例,于晚上进行多导睡眠图检查,并同日评定ADAS-Cog量表。根据评分把不同认知障碍的AD患者分为轻、重两组,评价两组患者的睡眠图特点。通过SPSS11.0建立数据库,采用成组设计的t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)语言障碍表现突出的AD患者,其SE下降、SL延长、总NREM期睡眠持续时间占AST的百分比增多。(2)实践能力障碍方面突出的AD患者,其SL延长、总NREM期睡眠持续时间占AST的百分比增加。(3)记忆障碍突出的AD患者,其AST减少、SE下降。(4)执行指令障碍方面突出的AD患者,其AST减少、SE下降、总觉醒时间增多、SL延长、总NREM期睡眠持续时间占AST的百分比增多。(5)注意力障碍突出的AD患者,其S1期睡眠持续时间占AST的百分比增多,而S2期睡眠持续时间占AST的百分比减少。结论:AD患者的语言、实践能力、记忆、执行指令及注意力等各方面障碍突出的患者分别有其各自的睡眠结构特点,NREM期的睡眠结构改变与认知功能有密切关系。     

阿尔茨海默病脑源性神经营养因子和雌激素α受体基因的交互作用

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因与雌激素α受体(ERα)基因在中国南方汉族晚发型(65岁以后发病)阿尔茨海默病(late-onset Alzheimer's disease,LOAD)发病中是否存在交互作用.方法 采用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测203例LOAD患者与138名正常对照BNDF基因C270T位点、ERα基因Xba Ⅰ位点和PvuⅡ位点基因多态性,比较两基因位点间存在的交互作用.结果 LOAD组和正常对照组之间BNDF基因C270T、ERα基因Xba Ⅰ和Pvu Ⅱ3个基因多态性的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).BDNF基因C270T位点与ERα基凶Xba Ⅰ位点发生交互作用(χ~2=23.96,P<0.01),同时携带CC和xx基因型的个体LOAD的发病风险增加(OR=2.38,95% CI:1.02～5.53).结论 BDNF基因和ERα基因在LOAD发病过程中存在交互作用,可能使个体LOAD的发病风险增加.     

脑源性神经营养因子基因多态性与重性抑郁障碍认知功能的关系

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Va166Met多态性与重性抑郁障碍认知功能的关系.方法 以100例重性抑郁障碍患者(患者组)与100名健康志愿者(对照组)为研究对象,采用1组神经心理学检测评估认知功能,并检测BDNF基因多态性;分别按照总智商(FIQ)、威斯康星卡片分类测验改良版(M-WCST)分类数、正确数、持续错误数、河内塔测试(TOH)计划时间、执行时间及总分的测验成绩由好到差排序,将患者组分为组1(成绩前50例,认知功能较好的患者)和组2(成绩后50例,认知功能较差的患者),检测组1与组2 BDNF基因型频率分布.结果 (1)对照组:除数字广度外,其他神经心理学测验成绩在BDNF基因型间的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)患者组:中国修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC)FIQ[(102.1±11.5)分vs(92.5±10.2)分]、M-WCST分类数[(5.6±1.7)分vs(2.9±1.2)分]和正确数[(36.5±6.0)分vs(26.8±5.6)分]、TOH总分[(50.8±9.6)分vs(40.4±9.3)分]及各项测验成绩,连线测验(TMT)A耗时数和B耗时数的成绩在患者组Val/Val基因型均优于Met/Met基因型,差异有统计学意义(P均<0.01).(3)组1Met/Met基因型频率分布显著低于组2,差异均有统计学意义(P均<0.01);除FIQ和TOH执行时间外,其他各项组1 Val/Val基因型频率显著高于组2,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 BDNF基因Va166Met多态性与重性抑郁障碍患者认知功能损害可能有关.

Abstract：

objective To investigate relationship between brain-derived neurotrophic factor (BDNF)gene Va166Met polymorphism and cognitive function in patients with major depressive disorder.Methods One hundred patients with major depressive disorder and 100 healthy volunteers were included.The cognitive function was assessed by a series of neuropsychology tests,and BDNF gene polymorphism was detected.Results (1)In control group,the achievements of all neuropsychology tests except for digit span were not significantly different among ones with different BDNF genotypes(P>0.05).(2)In patient group,the achievements of neuropsychology tests such as WAIS-RC(102.1±1 1.5 vs.92.5±10.2),M-WCST(5.6±1.7 vs.2.9±1.2,36.5±6.0 vs.26.8±5.6),TOH(50.8±9.6 vs.40.4±9.3),time for TMT-A and TMT-B,were significantly better in ones with Val/Val genotype than in ones with Met/Met genotype(P≤0.01).(3)The Val/Val genotype frequency in patients with better cognitive function was higher than that in patients with worse cognitive function,while Met/Met genotype frequency was in the opposite direction(P<0.05 or P<0.01).Conclusion The BDNF gene Va166Met polymorphism is possibly correlated with impairment of cognitive function in patients with major depressive disorder.     

Synphilin-1在帕金森病模型鼠脑内的表达

[目的] 利用动物模型探讨 Synphilin-1与帕金森病( PD)的关系以及 Synphilin-1反义寡核苷酸对 PD的可能的治疗作用.[方法] 50只 SD大鼠随机分成 5组,每组 10只,第 1组立体定向将 6-羟多巴注入右侧黑质制作 PD模型,术后每周用阿朴吗啡诱发旋转 30 min,至第 4周旋转大于 6次 /min者定为成功的 PD模型,第 2至第 4组利用立体定向将 Synphilin-1反义、同义、错义寡核苷酸分别注入到各组大鼠的右侧黑质,取成功的模型鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化 (IH)、 Westernblot、原位杂交 (ISH)检测 Synphilin-1的表达,第五组注入生理盐水作为对照组.[结果] IH、 ISH Synphilin-1蛋白和 mRNA表达,与正常对照组比较, PD组显著增加,与 PD组比较,反义组表达显著下降. Western blot表明,与正常对照组比较, PD组 Synphilin-1表达量显著增多 45%,与 PD组比较,反义组 Synphilin-1表达量显著减少 50%.[结论] Synphilin-1的异常聚集可能是 PD的重要发病机制之一, Synphilin-1反义寡核苷酸可能对 PD具有治疗作用.