周期性麻痹临床研究(附75例临床分析)

目的:探讨周期性麻痹临床表现特点及甲状腺机能亢进合并周期性麻痹发病机制。方法:报告分析75例周期性麻痹病例的临床资料。结果:35例(46.7％)周期性麻痹伴有甲状腺机能亢进,其中9例是以周期性麻痹为首发症状的甲腺机能亢进。甲状腺机能亢进合并周期性麻痹发病机制尚不清楚,发现甲状腺机能亢进合并周期性麻痹的比例远低于周期性麻痹继发于甲状机能亢进的比例这一现象。结论:周期性麻痹继发于甲状腺机能亢进的高比例应引起临床重视,对首次发生周期性麻痹的青壮年患者,尤其是男性患者需常规检查甲状腺机能,防止漏诊。     

戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究

目的 海马CA1区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义。方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况，并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组，通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用。结果癫痫大鼠海马CA1，CA3区钙超载高于对照组．CA1区钙超载高于CA1区。在尼莫地平的作用下CA1区钙超载明显降低。组织病理学改变显示CA1区是海马区神经元变性、坏死最明显的部位。而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死最轻。结论钙超载参与了癫痫的发病机制，其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。而亚低温对脑有保护作用。     

戊四氮致猫急性癫发作相关脑区锰离子增强功能MRI成像的研究

目的探讨锰离子(Mn2 )增强功能MRI成像对确定癫发作相关脑区的价值。并进一步确定癫与钙超载的相关性,从而对癫的发病机制和定位进行研究。方法给成年猫肌肉注射戊四氮(PTZ)制作癫疒间模型,观察猫的行为学和脑电图改变;在癫疒间急性发作时和发作后24h进行Mn2 功能MRI成像检查;对信号明显增强的脑区做病理学检查并与对照组比较。结果PTZ致疒间猫脑电图呈阵发性高波幅棘-慢波。癫发作组猫Mn2 功能MRI成像显示大脑皮质明显弥漫性增强,其中额、顶、枕叶脑皮质增强率达34.6%,颞叶皮质增强率达约22.9%,与对照组相比差异有极显著性(均P<0.01)。癫疒间发作后24h组Mn2 功能MRI成像仍显示额、顶叶明显强化。强化区的神经元有明显变性、坏死。结论额、顶叶为PTZ致疒间猫癫疒间发作形成的相关脑区,Mn2 增强功能MRI成像能显示癫疒间发作的部位,并可进一步揭示癫疒间发病机制。     

人类获得性免疫缺陷综合征中枢神经系统并发症

目的:探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者中枢神经系统(CNS)并发症的临床特征。方法:报告分析2例确诊伴有CNS并发症AIDS患者的临床资料。结果:2例临床表现均有不规则发热,白细胞下降,1例为脑内多发损害并痴呆,弓形体感染可能性大;1例并发脑梗死。结论:AIDS容易发生各种CNS并发症,容易伴有机会性感染,AIDS患者发生脑血管病少见,但对年轻不明原因急性脑血管病,尤其伴有机会感染时应考虑AIDS可能,对这些患者,应查血清抗人类免疫缺陷病毒(HIVF)抗体。     

氨基糖苷类抗菌药物致重症肌无力加重反应机制的实验研究

目的探讨氨基糖苷类抗菌药物对重症肌无力(MG)治疗的安全性及其引起肌无力加重反应的可能机制. 方法以丁氏双鳍电鳐的电器官的乙酰胆碱受体(AchR)提取蛋白主动免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型,随机将EAMG小鼠分为MG组、生理盐水(NS)组和氨基糖苷类抗菌药物(庆大霉素,依替米星,阿米卡星)治疗组,分别于末次免疫后第7天和抗生素治疗后第14天进行症状评分、低频重复电刺激(RNS)检查和血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRab)水平的检测.结果成功复制小鼠实验性自身免疫性重症肌无力47只;末次免疫后第7天和注射抗菌药物后第14天庆大霉素组(1.312、2.067)、阿米卡星组(1.111、1.889)和依替米星组(1.263、1.632)小鼠的症状评分明显高于MG组(1.000、1.200)(P<0.05);RNS检测阳性率庆大霉素组(26.67%、69.23%)、阿米卡星组(22.22%、58.82%)和依替米星组(31.58%、63.16%)明显高于MG组(20.00%、40.00%) (P<0.05);各组AchRab滴度明显高于MG组(P<0.01);抗生素治疗后第14天各实验组小鼠神经肌肉接头处AchR的表达明显低于MG组. 结论氨基糖苷类抗菌药物可以加重MG症状,其机理可能与促进AchR的免疫原性,提高AchRab滴度,阻滞乙酰胆碱与受体的结合、加重肌肉神经接头处AchR的丢失或破坏运动终板突触前、后膜结构有关.     

银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究

观察左旋多巴神经毒性作用，探讨银杏叶提取物、左旋多巴联合治疗帕金森病大鼠可行性。采用帕金森病大鼠模型，通过细胞凋亡、免疫组织化学、行为学、Nissl染色方法，选择帕金森病大鼠模型成功后10d,12d,14d为观察时点，比较左旋多巴（Levodopa,L-dopa)治疗和银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract,EGb)，L－dopa联合治疗（E－D组）帕金森病大鼠的.结果：与L－dopa治疗组比较，E－D组大鼠黑质细胞凋亡数、旋转行为减少，而尼氏细胞计数、bFGF蛋白表达则增加（P＜0．05）。表明EGb可减轻L－dopa的神经毒性作用，EGb,L-dopa联合治疗帕金森病是可行的，且疗效优于单用L-dopa。     

戊四氮致猫急性癫疒间发作相关脑区锰离子增强功能MRI成像的研究

目的 探讨锰离子(Mn2+)增强功能MRI成像对确定癫疒间发作相关脑区的价值.并进一步确定癫疒间与钙超载的相关性,从而对癫疒间的发病机制和定位进行研究.方法 给成年猫肌肉注射戊四氮(PTZ)制作癫疒间模型,观察猫的行为学和脑电图改变;在癫疒间急性发作时和发作后24 h进行Mn2+ 功能MRI成像检查;对信号明显增强的脑区做病理学检查并与对照组比较.结果 PTZ致疒间猫脑电图呈阵发性高波幅棘-慢波.癫疒间发作组猫Mn2+功能MRI成像显示大脑皮质明显弥漫性增强,其中额、顶、枕叶脑皮质增强率达34.6%,颞叶皮质增强率达约22.9%,与对照组相比差异有极显著性(均P＜0.01).癫疒间发作后24 h组Mn2+功能MRI成像仍显示额、顶叶明显强化.强化区的神经元有明显变性、坏死.结论 额、顶叶为PTZ致疒间猫癫疒间发作形成的相关脑区,Mn2+增强功能MRI成像能显示癫疒间发作的部位,并可进一步揭示癫疒间发病机制.     

帕金森病大鼠颈动脉体球细胞块移植治疗的实验观察

为评估颈动脉体球细胞块移植治疗帕金森病（PD）的疗效。采用立体定位注射6－羟多巴胺（6－OHDA）制备偏侧PD大鼠模型，右侧纹状体内分别移植入自、异体颈动脉体和胚鼠中脑组织块，移植后2、4、8和12周记录阿朴吗啡诱发大鼠的旋转行为，测定移植区谷氨酸（Glu)、甘氨酸（Gly)、天门冬氨酸（Asp)、γ-氨基丁酸（GABA）和多巴胺（DA)的含量变化。结果发现：与对照组比较，PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为明显改善达12周之久，DA水平升高显著（P＜0.01)且以自体颈动脉体移植组最佳；自体颈动脉体移植组纹状体内Glu和GABA含量显著降低（P＜0.01)。结果表明：脑内移植颈动脉体球细胞块可明显改善PD大鼠药物诱发的旋转行为，提高纹状体内DA含量并降低Glu和GABA含量，是一种有效治疗PD的方法。     

The effect of calcium—antagonist on Bcl—2 and Bax mRNA expression fol—lowing ischemic brain injury

AIM:In order to explore whether the member of Bcl-2 gene family,for exam-ple,Bcl-2 and Bax,are induced after cerebral ischemia,and whether expression of genes can be modulated by calcium-antagonist.METHODS:The rat cere-bral ischemic models were made by Nagassawa and Zea Longa improvement method,by occluding left middle cerebral artery;the expression of Bcl-2 and Bax mRNA were measured by RT-PCR method.RESULTS:After administra-tion of nimodipine,Bcl-2 mRNA was up-regulated in the hippocampus at 6 and 24 h after ischemia,while Bax mRNA was down-regulated at 6 and 24h after ischemia.CONCLUSION:Calcium-antagonist can up-regulate Bcl-2mRNA and down-regulate Bax mRNA .Increasing the ratio of Bcl-2 and Bax mRNA may contribute to the anti-apoptic effect of nimodipine.     

脑卒中后抑郁的发生率及其相关因素

目的:探讨脑卒中患者抑郁的发生率,抑郁与病灶部位、认知功能、日常生活能力、神经功能缺损程度之间的相关性及脑卒中后早期抑郁的发病情况、危险因素。方法:运用问卷调查的方法评估70例脑梗死患者抑郁状态及认知功能状态,并根据临床体检结果判定日常生活活动(ADL)能力及神经功能缺损程度,分组统计抑郁发生率。结果:脑卒中后早期抑郁的发病率为31%(22/70);有认知功能障碍的患者发生抑郁的比例[47%(7/15)]明显高于非认知功能障碍的患者[27%(15/55)];ADL能力差的患者发生抑郁的比例[37%(18/49)]明显高于ADL独立的患者[19%(4/21)](χ2=3.9338,P<0.05)。结论:脑卒中后早期即存在较普遍的抑郁情绪,抑郁与认知功能、日常生活能力及神经功能缺损程度之间存在显著相关性。