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Anticardiolipinantibody(ACA)isacirculatingimmunoglobulindirectedagainstnegativelychargedphospholipids.InthelasttenyearstheACA... 相似文献
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作者报告2例格林一巴利综合征(GBS)均起病于水痘一带状疱疹之后,观察了血液T淋巴细胞亚群的变化,指出水痘一带状疱疹感染是GBS重要而罕见的触发因素。例1,男,4岁。水痘皮疹消退8天后出现腿痛、四肢瘫痪,肌腱、跖反射消失。腕、膝以下皮肤感觉缺失,跖关节位置觉障碍。正中神经肘-腕段和腓神经腓-踝段运动神经传导速度减慢为32米/秒和22米/秒、脑脊液(CSF)白细胞12个/μ1,蛋白含量1.83克/L。血清及CSF水痘一带状疱疹病毒补体结合试验阳性,免疫萤光检查见CSF细胞内含有水痘一带状疱疹抗原。急性期外周血中抑制T淋巴细胞显著减少,辅助T细胞轻度减少,而CSF中正常。一月后血液中辅助/抑制淋巴细胞比值恢复正 相似文献
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Alzheimer disease( AD) has been a commoncause that leads to the loss of mental function inthe elderly and the pathogenesis of which remainunclear.The recent studies showed that the de-posit ofβ- amyloid ( Aβ) mightbe a late- stage com-mon pathway shared by such inducing factors ashereditary,environmental factors and age etc.Many researchers have reported that high level ofAβ mightinduce the apoptosis even necrosisof cul-tured hippocampal neurons under different condi-tions.Butthe reports … 相似文献
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头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖苷类抗菌药物对重症肌无力影响研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖苷类抗菌药物对重症肌无力 (MG)的影响 ,为临床安全、合理选用抗菌药物治疗MG提供实验依据。方法 以丁氏双鳍电鳐电器官的乙酰胆碱受体 (AchR)提取蛋白主动免疫C5 7BL/ 6小鼠建立实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型 ,随机将EAMG小鼠分为未治疗组 ,生理盐水治疗组和抗菌药物治疗组 ,分别于末次免疫后第 7d和抗菌药物治疗后第 14d进行症状评分、低频重复电刺激(RNS)检查和血清中乙酰胆碱受体抗体 (AchRab)水平的检测。结果 注射抗菌药物后第 14d ,庆大霉素组(2 .10 )、依替米星组 (1.6 5 )、环丙沙星组 (1.73)和氟罗沙星组 (1.5 7)小鼠的平均症状评分明显高于未治疗组(1.2 0 ) ,头孢呋辛组 (1.2 1)和头孢他啶组 (1.2 0 )小鼠的平均症状评分与未治疗组无明显差别 ;RNS检测衰减幅度 ,庆大霉素组 (2 1.2 2± 4 .6 3)、依替米星组 (19.0 8± 4 .2 5 )、环丙沙星组 (2 2 .2 5± 4 .95 )和氟罗沙星组 (2 1.71± 4 .99)明显高于未治疗组 (15 .75± 2 .2 2 ) ,头孢呋辛组 (15 .2 5± 2 .87)和头孢他啶组 (15 .2 5± 3.30 )与未治疗组无明显差别 ;AchRab滴度 ,庆大霉素组 (0 .392± 0 .0 33)、依替米星组 (0 .36 0± 0 .0 4 7)、环丙沙星组 (0 .310± 0 .14 6 )和氟罗 相似文献
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目的 探讨局灶性脑缺血再灌注后血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达的意义及地塞米松对其影响。 方法 采用老年雄性大鼠短暂性大脑中动脉闭塞 (MCAO)与再灌注模型 ,应用免疫组织化学方法观察大脑中动脉闭塞 90min再灌注 1~ 7d脑组织VEGF蛋白的表达及腹腔内注射地塞米松 ( 2mg·kg-1 ·d-1 ,持续 7d)对VEGF蛋白表达及脑组织含水量的影响。 结果 实验大鼠再灌注1h ,缺血半暗带神经元及同侧大脑中动脉供血区软脑膜开始表达VEGF ,1d达峰值 (P <0 0 1) ,前者于 1d后快速下降 ,后者维持高水平至 7d。缺血半暗带脑血管内皮细胞在 1~ 7d也有较丰富VEGF表达 (P <0 0 1)。地塞米松处理组缺血区的脑微血管内皮细胞VEGF表达明显减少 (P <0 0 1)。地塞米松在缺血再灌注 1~ 7d明显减少缺血脑组织含水量 (P <0 0 5)。 结论 局灶性脑缺血再灌注可诱导VEGF表达 ,地塞米松可抑制缺血再灌注脑组织血管内皮细胞VEGF表达 相似文献
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为评估颈动脉体球细胞块移植治疗帕金森病(PD)的疗效。采用立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,右侧纹状体内分别移植入自、异体颈动脉体和胚鼠中脑组织块,移植后2、4、8和12周记录阿朴吗啡诱发大鼠的旋转行为,测定移植区谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和多巴胺(DA)的含量变化。结果发现:与对照组比较,PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为明显改善达12周之久,DA水平升高显著(P<0.01)且以自体颈动脉体移植组最佳;自体颈动脉体移植组纹状体内Glu和GABA含量显著降低(P<0.01)。结果表明:脑内移植颈动脉体球细胞块可明显改善PD大鼠药物诱发的旋转行为,提高纹状体内DA含量并降低Glu和GABA含量,是一种有效治疗PD的方法。 相似文献
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戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 海马CA1区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义。方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组,通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用。结果癫痫大鼠海马CA1,CA3区钙超载高于对照组.CA1区钙超载高于CA1区。在尼莫地平的作用下CA1区钙超载明显降低。组织病理学改变显示CA1区是海马区神经元变性、坏死最明显的部位。而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死最轻。结论钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。而亚低温对脑有保护作用。 相似文献