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中枢性坐骨神经痛十分罕见,多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致,临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。典型病例例1:男,46岁。1987年5月入院。于1984年9月起右下肢乏力、麻木,疼痛。当地按坐骨神经痛治疗无效。症状逐渐加重,常感右下肢阵发性发 相似文献
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中槛性坐骨神经痛十分罕见.多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致,临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。 相似文献
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目的 观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson's disesse,PD)的动物模型中变化的规律.方法 利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型.采用免疫组化、Western Blot方法 ,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydfoxylase, TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律.结果 TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少.Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(pllosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的.免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强.结论 在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程. 相似文献
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中槛性坐骨神经痛十分罕见.多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致,临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。 相似文献
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94例神经精神性系统性红斑狼疮患者的临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究神经精神性系统性红斑狼疮的临床特点。方法 从292例住院的SLE患者中发现94例神经精神性SLE,并对其进行临床分析。结果 神经精神性SLE发生为32.2%,其中75.52%,在起病后2年内发病,主要表现为焦虑,头痛,抑郁,肌痛和癫痫发作,且焦虑,头痛在肌痛,癫痫中有较高的比例。长期大剂量激素治疗可导致以欣快,幼 相似文献
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血管紧张素转换酶和载脂蛋白E基因多态性与脑梗塞的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和载脂蛋白E(apoE)外显子4基因多态性与湖北汉族人脑梗塞的关系,方法:分析采用PCR和PCR结合限制性片段长度多态性方法分别检测ACE和apoE基因多态性。结果:脑梗塞ACE基因DD基因频率0.293及D等位基因频率0.569均显著高于对照组的0.134和0.390(P<0.01),脑梗塞apoE外显子4基因多态性与正常对照组比无显著性差异,结论:ACE基因缺失型可能是汉族人脑梗塞的遗传危险因素,未发现apoE外显子4基因多态性与脑梗塞之间存在相关关系。 相似文献
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背景:临床工作发现多种抗生素可影响甚至加重重症肌无力已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍,使患者的肌无力症状恶化。目前,国内外在重症肌无力动物模型上进行抗生素对神经肌肉接头处传递功能影响的报道较少。随着新型抗生素的出现,有必要进一步探讨各类抗生素对神经肌肉接头处传递功能的影响。目的:探讨头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素对重症肌无力神经肌肉接头处传递功能的影响,为临床安全、合理选用抗生素治疗重症肌无力提供实验依据。设计:以实验动物为研究对象,随机对照试验。单位:一所大学医院的感染科、神经内科和药剂科材料:实验于2002-03/2003-01在华中科技大学同济医学院神经科学研究所完成。健康、雌性C57BL/6小鼠150只,随机分为正常组10只;重症肌无力组10只;生理盐水组10只;抗生素治疗组120只。抗生素治疗组分为庆大霉素组,依米替星组、环丙沙星组、氟罗沙星组、头孢呋新组和头孢他啶组,每组20只。干预:以丁氏双鳍电鳐的电器官的乙酰胆碱受体免疫3次建成EA重症肌无力模型。生理盐水组、各抗生素治疗组于末次免疫后第7天开始按10mg/kg体质量分别注射生理盐水和抗生素,连续注射14d;重症肌无力组和正常组不做任何处理。分别于末次免疫后第7天和抗生素治疗后第14天进行症状评分,低频重复电刺激检查和血清中乙酰胆碱受体抗体水平的检测。主要观察指标:①肌无力症状评分。②低频重复电刺激的衰减率。③血清乙酰胆碱受体抗体的水平。结果:注射抗生素后第14天庆大霉素组.依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组小鼠的平均症状评分明显高于重症肌无力组,头孢呋新组和头孢他啶组小鼠的平均症状评分与重症肌无力组无明显差别;低频重复电刺激检测衰减幅度庆大霉素组(21.22&;#177;4.63)%、依米替星组(19.08&;#177;4.25)%、环丙沙星组(22,25&;#177;4.95)%和氟罗沙星组(21.71&;#177;4.99)%明显高于重症肌无力组(15.75&;#177;2.22)%,头孢呋新组(15.25&;#177;2.87)%和头孢他啶组(15.25&;#177;3.30)%与重症肌无力组无明显差别;乙酰胆碱受体抗体水平庆大霉素组、依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组明显高于重症肌无力组,头孢呋新组和头孢他啶组与重症肌无力组无明显差别。结论:氨基糖甙类和喹诺酮类抗生素可以加重重症肌无力小鼠业已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍,而头孢菌素类抗生素没有明显的影响。 相似文献
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钙内流与阵发性去极化漂移、神经元同步放电和抑制性突融后电位形成有关,因而在癫痫发生中起重要的作用。过度的钙离子内流主要通过钙通道(包括电压依赖性钙通道和受体门控性钙通道)的改变得以实现,某些钙通道拮抗剂对癫痫的治疗有一定的临床价值。 相似文献
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雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果 随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论 雌激素对PC12细胞可 相似文献