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癫痫大鼠海马CA3区钙超载与癫痫发病机制的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨癫痫的发病机制,海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用。方法:用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。并把点燃成功的大鼠麻醉后做海马脑片,看海马的组织病理学改变。结果:癫痫大鼠海马CA1、CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低。组织病理学改变亦显示CA3区是神经元变性、坏死是海马区最明显的部位。结论:钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。 相似文献
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钙内流与阵发性去极化漂移、神经元同步放电和抑制性突融后电位形成有关,因而在癫痫发生中起重要的作用。过度的钙离子内流主要通过钙通道(包括电压依赖性钙通道和受体门控性钙通道)的改变得以实现,某些钙通道拮抗剂对癫痫的治疗有一定的临床价值。 相似文献
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In order to explore whether the member of Bcl-2 gene family, for example, Bcl-2 and Bax, are induced after cerebral ischemia, and whether expression of genes can be modulated by calcium-antagonist, the rat cerebral ischemic models were made by occluding left middle cerebral artery. The expression of Bcl-2 and Bax mRNA was measured by RT-PCR method. After middle cerebral artery occlusion (MCAO), the expression of both Bcl-2 and Bax mRNA were induced. Level of Bcl-2 mRNA increased steadily and level of Bax mRNA increased gradually at first, reached a peak after 24 h, then decreased slowly. After administration of nimodipine, Bcl-2 mRNA was up-regulated in the hippocampus 6 and 24h after ischemia, while Bax mRNA was down-regulated 6 and 24 h after ischemia. Focal cerebral ischemia can induce proto-oncogenes to express, which was associated with apoptosis. Calcium-antagonist can up-regulate Bcl-2 mRNA and down-regulate Bax mRNA.The increased ratio of Bcl-2 and Bax mRNA may contribute to the antiapoptic effect of nimodipine.The study indicates that pharmacological modulation of Bcl-2 family member expression could become a new stratehgy to manage neuronal damage. 相似文献
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雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果 随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论 雌激素对PC12细胞可 相似文献
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中华微生物学和免疫学杂志1993;13(6):389采用家兔免疫试验研究单抗MK2-23的免疫刺激作用,对4组家兔用单抗MK2-23分别进行不同形式的免疫,结果发现:单独以单抗MK2-23或与钥孔血蓝素(KLH)偶联的单抗MK2-23进行免疫,不能有效地刺激产生抗HMW-MAA抗体。将单抗MK2-23与KLH偶联并与弗氏佐剂合用进行免疫时获得最佳免疫效果,可有效地刺激产生特异性的抗HMW-MAA抗体。免疫血清中的抗HMW-MAA抗体即为抗单抗MK2-23的抗独特型抗体,这种抗体与单抗763.74识别相同的HMW-MAA抗原决定簇。从而证实了单抗MK2-23具有HMW-MAA抗… 相似文献
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亚低温对戊四氮诱导癫痫发作的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察戊四氮诱导癫痫发作的形式变化及不同温度下癫痫大鼠海马组织病理学的变化和计数CA3区残存的神经元数量.方法雄性SD大鼠分为上述不同温度的四组,用冰袋降温、白炽灯泡升温的方法来控制温度.将控制好温度的大鼠用戊四氮诱导癫痫发作,在相同的时间内观察大鼠发作形式的变化.HE染色后观察海马区组织病理学的改变,并选择组织学损害最明显的区域在高倍镜(40×10)下计数神经元的丢失.结果高温状态下癫痫发作程度最重,神经元丢失最严重,低温下癫痫发作程度较轻,神经元丢失也较少,亚低温下癫痫发作程度最轻,持续时间也最短,神经元丢失最少.结论亚低温对癫痫大鼠有脑保护作用. 相似文献
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东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞的临床研究 总被引:7,自引:0,他引:7
东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞35例,基本痊愈22.8%,显著进步2.8%,进步65.7%,总有效率91.5%。该药除对急性脑梗塞有较好疗效外,对缓慢进展型和急性期后脑塞亦有一定治疗效果。与其他常用脑血管病治疗剂相比,具有作用快,疗铲好的特点。 相似文献
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葛根素治疗急性脑梗死42例 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察葛根素对急性脑梗死患者血液流变学和纤维蛋白单体聚合功能的影响。方法:急性脑梗死患者84例,随机分为治疗组和对照组各42例。对照组采用脱水、护脑、改善微循环治疗,治疗组在对照组用药的基础上联合应用葛根素250 mL(600 mg)静脉滴注,qd,10 d为1个疗程,治疗前和治疗第10天进行血液流变学和纤维蛋白单体聚合功能的检测。结果:治疗组和对照组总有效率分别为95.23%,76.19%,差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗前后血液流变学和纤维蛋白单体聚合功能显著改善。结论:葛根素可通过改善血液流变学和纤维蛋白单体聚合功能发挥治疗急性脑梗死的作用。 相似文献
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目的比较鼻空肠管联合鼻胃管减压营养、单纯鼻空肠管营养与传统鼻胃管营养三种营养方式在大面积脑梗死患者中的应用效果。方法将120例大面积脑梗死患者随机分成三组,分别给予鼻空肠管联合鼻胃管减压营养、单纯鼻空肠管营养或传统鼻胃管营养,记录三组患者在置管前、置管后8天及15天的营养状况,检测血清白蛋白、前白蛋白、血红蛋白的含量,记录各组15天内消化道出血、腹泻、反流、误吸、坠积性肺炎并发症的发生率及死亡率。结果置管15天后鼻空肠管联合鼻胃管减压营养组的营养指标均显著高于单纯鼻空肠管营养组及传统鼻胃管组(P<0.05),而15天内并发症发生率及死亡率均低于后两组。单纯鼻空肠管营养组使用效果也优于传统鼻胃管组。结论在大面积脑梗死患者肠内营养治疗中,鼻空肠管联合鼻胃管减压营养能够更好的改善患者的营养状态,降低并发症发生率及死亡率。 相似文献