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94例神经精神性系统性红斑狼疮患者的临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究神经精神性系统性红斑狼疮的临床特点。方法 从292例住院的SLE患者中发现94例神经精神性SLE,并对其进行临床分析。结果 神经精神性SLE发生为32.2%,其中75.52%,在起病后2年内发病,主要表现为焦虑,头痛,抑郁,肌痛和癫痫发作,且焦虑,头痛在肌痛,癫痫中有较高的比例。长期大剂量激素治疗可导致以欣快,幼 相似文献
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血管紧张素转换酶和载脂蛋白E基因多态性与脑梗塞的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和载脂蛋白E(apoE)外显子4基因多态性与湖北汉族人脑梗塞的关系,方法:分析采用PCR和PCR结合限制性片段长度多态性方法分别检测ACE和apoE基因多态性。结果:脑梗塞ACE基因DD基因频率0.293及D等位基因频率0.569均显著高于对照组的0.134和0.390(P<0.01),脑梗塞apoE外显子4基因多态性与正常对照组比无显著性差异,结论:ACE基因缺失型可能是汉族人脑梗塞的遗传危险因素,未发现apoE外显子4基因多态性与脑梗塞之间存在相关关系。 相似文献
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目的 观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson's disesse,PD)的动物模型中变化的规律.方法 利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型.采用免疫组化、Western Blot方法 ,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydfoxylase, TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律.结果 TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少.Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(pllosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的.免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强.结论 在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程. 相似文献
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中枢性坐骨神经痛十分罕见,多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致,临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。典型病例例1:男,46岁。1987年5月入院。于1984年9月起右下肢乏力、麻木,疼痛。当地按坐骨神经痛治疗无效。症状逐渐加重,常感右下肢阵发性发 相似文献
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中槛性坐骨神经痛十分罕见.多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致,临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。 相似文献
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中槛性坐骨神经痛十分罕见.多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致,临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。 相似文献
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目的:研究和探讨偏头痛与缺血性卒中的相关性以及抗磷脂抗体在偏头痛相关性卒中发病中的作用。方法:运用问卷调查方式统计普通人群及脑梗死患者偏头痛的患病率,将脑梗死患者按有否偏头痛病史分为两组,用ELISA方法分别测定其血清抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)水平。结果:①脑梗死患者偏头痛的患病率与普通人群偏头痛的患病率分别为20.0%和6.0%,二者之间差异有显著性意义(X^2=13.2671,P&;lt;0.01)。②脑梗死伴有偏头痛史者和无偏头痛史者,其ACA阳性率分别为41.7%和19.5%,二者差异具有显著性意义(X^2=5.0133,P&;lt;0.05):结论:偏头痛病史与脑梗死具有明显相关性抗磷脂抗体可能参与偏头痛所相关的脑梗死的发病机制。 相似文献
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脑卒中后抑郁的发生率及其相关因素 总被引:19,自引:2,他引:17
目的:探讨脑卒中患者抑郁的发生率,抑郁与病灶部位、认知功能、日常生活能力、神经功能缺损程度之间的相关性及脑卒中后早期抑郁的发病情况、危险因素。方法:运用问卷调查的方法评估70例脑梗死患者抑郁状态及认知功能状态,并根据临床体检结果判定日常生活活动(ADL)能力及神经功能缺损程度,分组统计抑郁发生率。结果:脑卒中后早期抑郁的发病率为31%(22/70);有认知功能障碍的患者发生抑郁的比例[47%(7/15)]明显高于非认知功能障碍的患者[27%(15/55)];ADL能力差的患者发生抑郁的比例[37%(18/49)]明显高于ADL独立的患者[19%(4/21)](x^2=3.9338,P&;lt;0.05)。结论:脑卒中后早期即存在较普遍的抑郁情绪,抑郁与认知功能、日常生活能力及神经功能缺损程度之间存在显著相关性。 相似文献
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雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果 随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论 雌激素对PC12细胞可 相似文献